【摘 要】
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目的:研究显示,运动性心肌肥大是长期训练引起的心肌细胞所产生的生理适应性肥大,以心脏增大和心力储备增强为主要表现.IGF-1/PI3K/AKT/mTOR通路已经证明是调控生理性心肌肥
【出 处】
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2015年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与血管保护”学术研讨会
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目的:研究显示,运动性心肌肥大是长期训练引起的心肌细胞所产生的生理适应性肥大,以心脏增大和心力储备增强为主要表现.IGF-1/PI3K/AKT/mTOR通路已经证明是调控生理性心肌肥大的主要通路,心肌细胞内蛋白质合成代谢增强心肌肥大的关键,在心肌中,磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)是mTOR上游信号,调控着心肌的营养、能量代谢,并影响mRNA翻译的起始、延长,促进蛋白质合成.心肌细胞PI3K的表达包括调节亚基p85α、p85β、p101和催化亚基p110α、p110β、p110γ,而起主要作用的是p110α.PI3Kp110α是生理性心肌肥大的关键靶点,能够对心脏起保护作用,抑制心脏向病理性肥大方向发展.但是不同运动训练状态和训练水平对运动心肌结构变化和PI3K信号通路激活的影响还有待研究,所以本实验拟通过建立大鼠不同运动训练模型,探讨不同运动训练状态和方式对大鼠心肌PI3K信号通路激活的影响.探讨不同训练水平的大鼠心肌结构变化与PI3K信号通路激活的联系以及相关的作用机制.
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