【摘 要】
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目的 探讨脑缺血损伤后不同时相P-选择素和E-选择素mRNA 表达的变化以及蒙药嘎日迪-13 对其的影响。方法 取雄性SD 大鼠300 只,将大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组和嘎日迪-13 子3 个剂量组,每组又随机分为缺血1 h 组、6 h 组、12 h 组、24 h 组、72 h 组与120 h 组6 个时相组,嘎日迪-13 组分别以3,6 和12 g · L-1 浓度20 mL·kg-1灌
【机 构】
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包头医学院,内蒙古包头024000
【出 处】
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第十七届全国神经精神药理学学术会议
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目的 探讨脑缺血损伤后不同时相P-选择素和E-选择素mRNA 表达的变化以及蒙药嘎日迪-13 对其的影响。方法 取雄性SD 大鼠300 只,将大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组和嘎日迪-13 子3 个剂量组,每组又随机分为缺血1 h 组、6 h 组、12 h 组、24 h 组、72 h 组与120 h 组6 个时相组,嘎日迪-13 组分别以3,6 和12 g · L-1 浓度20 mL·kg-1灌胃,每天1次,连续27 d后,采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)模型,进行神经功能评分,在各时相规定时间点麻醉大鼠后取脑,半定量RT-PCR 检测脑组织中P-选择素和E-选择素的mRNA在1,6,12,24,72和120 h的表达。
其他文献
目的 观察小胶质细胞诱导表达尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)及NAMPT 对小胶质细胞激活的影响,并探讨NAMPT 介导小胶质细胞激活的机制。方法 ①大鼠局灶性脑缺血再灌注处理(MCAO 1h/R 14 d)后,脑片免疫荧光染色观察NAMPT 在小胶质细胞的表达；②以BV2 细胞替代小胶质细胞,以缺糖缺氧再恢复(OGD/R)模拟脑缺血处理后,以PCR 和ELISA 分别检测细胞表达和释放NAM
Mitochondria homeostasis is critical for neuronal survival.In ischemic brains,damaged mitochondria lead to neuronal cell death.Mitochondrial autophagy,mitophagy,is an intracellular process by deliveri
目的 目前针对脑外伤后的神经损伤缺乏针对性的治疗手段,已有研究发现组胺具有神经保护作用,而组胺H3 受体拮抗剂可以提高脑内组胺水平,因此本课题将研究H3 受体拮抗剂对脑外伤的作用及与神经再生相关的作用机制.方法 C57BL6 小鼠、H3 受体敲除小鼠(H3RKO)、组氨酸脱羧酶基因敲除小鼠(HDCKO)进行液氮局部冻伤或控制性皮质撞击的脑外伤手术,术后给予H3 受体拮抗剂Thiop-eramide
目的 从脑糖水平的变化解释再灌注早期血糖的波动对脑卒中损伤的影响.方法 采用线栓栓塞大脑中动脉诱发大脑局灶性脑缺血模型(MCAO)模拟缺血性脑卒中,在再灌注前5 min 单次腹腔注射0,0.5,1,1.5 或2 g·kg-1葡萄糖剂量诱导再灌注早期血糖的波动.
目的 研究脑内高表达的microRNAlet-7c-5p 对脑缺血再灌注损伤的保护作用，探究其保护作用的机制。方法 用线栓法建立小鼠局暂性大脑中动脉栓塞模型，侧脑室定位注射let-7c-5p 类似物实现其过表达。体外培养原代小胶质细胞和BV-2 细胞，建立体外缺糖缺氧(OGD)再灌注模型，以LPS 和原代神经元OGD 上清刺激原代小胶质细胞和BV-2 诱导炎症反应。
目的 研究3-大豆苷元磺酸钠(DSS)对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体和血脑屏障的影响。方法 采用MCAO 方法制备脑缺血再灌注损伤模型，观察DSS 对脑缺血再灌注损伤后大鼠线粒体肿胀度；线粒体膜电位；线粒体抗氧化；以及血脑屏障结构及其通透性的影响。
目的 证明泛素连接酶RNF2 与中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)的相互作用及其对缺血性脑损失的保护作用。方法 用酵母双杂交系统筛选与MANF相互作用的蛋白；用Co-IP、Pull-down 及免疫荧光双标等方法验证MANF 与RNF2 的相互作用；采用闭塞大脑中动脉(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用抗NeuN 和抗GFAP 抗体作为神经元和星形胶质细胞的标志蛋白与RNF2
目的 研究白细胞介素4(IL-4)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(MCAO/R)的保护作用和可能的机制.方法 动物水平采用小鼠大脑中动脉阻塞1.5 h,再灌24 h 造模来研究野生型和IL-4 敲除小鼠的差异,测定脑梗死体积,行为学评分和脑水肿.
目的 Neuregulin-1β/ErbB4 信号通路在脑缺血过程中发挥重要作用,但其具体机制尚不明确,本研究详细探讨Neuregulin-1β/ErbB4 信号通路在脑缺血引起的神经元损伤过程中的作用及其调节机制。方法 体外培养小鼠皮层原代神经元,采用FACS 法、TUNEL 染色等观察糖氧剥脱(oxygen-glucose deprivation,OGD)造模后Neuregulin-1β(NR
OBJECTIVE Previous study showed that TIGAR(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator)protected ischemic brain injury via enhancing pentose phosphate pathway(PPP)flux and preserving mitochondria