【摘 要】
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目的：探讨亚慢性苯并[a]芘(B[a]P)染毒对小鼠的神经毒性作用. 方法：SPF级成年健康雄性ICR小鼠50只,按体重随机分为4组,溶剂对照组、0.5 mg/kg、2.0mg/kg、10.0 mg/kg B[a]P染毒组,溶剂对照组腹腔注射等体积花生油,处理组腹腔注射染毒剂B[a]P,给药频次为隔天染毒.分别在给药10次、20次、30次后分批处死小鼠,分离小鼠左右脑组织,右脑用甲醛固定,做成石蜡
【机 构】
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山西医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室,山西太原030001
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目的：探讨亚慢性苯并[a]芘(B[a]P)染毒对小鼠的神经毒性作用. 方法：SPF级成年健康雄性ICR小鼠50只,按体重随机分为4组,溶剂对照组、0.5 mg/kg、2.0mg/kg、10.0 mg/kg B[a]P染毒组,溶剂对照组腹腔注射等体积花生油,处理组腹腔注射染毒剂B[a]P,给药频次为隔天染毒.分别在给药10次、20次、30次后分批处死小鼠,分离小鼠左右脑组织,右脑用甲醛固定,做成石蜡切片,HE染色,观察小鼠神经系统受损情况；左脑分离出皮质,-80℃冻存,用PCR法检测脑源性神经营养因子(BDNF)相关基因的表达,ELISA检测BDNF的表达量.第三批动物处死前,用Morris水迷宫检测小鼠的空间学习记忆水平,旷场实验检测小鼠在陌生环境中的自主行为、探究行为和紧张度,悬尾实验来测试小鼠的抑郁情况.
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目的：探讨不同质量浓度的大气颗粒物PM2.5对人支气管上皮细胞(HBE)毒性和氧化应激的作用.方法：用不同质量浓度(0、2.5、5、10、25、50、100、250、500、100 μ g/ml)的PM2.5处理HBE细胞,分别用CCK-8检测细胞增殖情况和用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平；并用活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理HBE细胞
目的：探讨游离二氧化硅诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN)发生上皮间质转分化的细胞表面标志物蛋白表达情况.方法：提取SPF级SD大鼠原代巨噬细胞,并常规培养巨噬细胞和RLE-6TN.CCK-8细胞活性实验确定SiO2的染尘浓度,以游离二氧化硅为受试物观察RLE-6TN发生上皮间质转分化的情况.实验分为4组：直接对照组、直接染尘组、间接对照组和间接染尘组,在游离二氧化硅染尘0h、24h、48h
目的：阐明MeCP2参与氢醌(hydroquinone,HQ)诱导细胞恶性转化过程的分子机制.方法：以PBS为对照,HQ为处理,处理TK6细胞20周后,用裸鼠体外成瘤试验鉴定细胞恶性程度.以细胞计数法和CCK-8试剂盒检测细胞的生长速度使用PI和FITC的双标记法进行细胞标记,流式细胞术对细胞的凋亡情况进行分析,PI标记法分析细胞周期.使用DNMT甲基转移酶抑制剂(5-AZA)、组蛋白乙酰化酶抑制
目的：自噬功能紊乱被认为是纳米材料的重要毒性机制,纳米二氧化硅可引起自噬体的累积,但具体机制不清。本研究目的为明确纳米二氧化硅对肝细胞自噬功能的影响并探讨其潜在分子机制。方法：本研究以人正常肝细胞L-02和人肝癌细胞HepG2为模型,在透射电镜下观察纳米二氧化硅的细胞摄取,利用CCK8试剂盒检测纳米二氧化硅的细胞毒性；Western blot、细胞免疫荧光法联合应用激光共聚焦显微镜和透射电镜技术检
目的：探讨PKC/ERK信号通路在百草枯(paraquat,PQ)调控人胚胎神经干细胞(human neural progenitor cells, hNSCs)增殖中的作用.方法：以永生化的人胚胎神经干细胞系(ReNcell CX)为细胞模型,以终浓度0、5、25、50、100 μ mol/L PQ处理细胞24h,间接免疫荧光法检测Nestin、β-tubulinⅢ和GFAP,四甲基偶氮唑盐(M
目的：探讨多聚(腺苷二磷酸-核糖)聚合酶1(PARP-1)介导的多聚腺苷二磷酸-核糖基化作用(PARylation)快速调控氢醌(HQ)诱导的细胞周期调节的分子机制.方法：以PBS为对照,HQ (0-20 μM)为处理,处理TK6细胞48 h或72 h后,多柔比星(DOX),蛋白酶体抑制剂(MG-132)和3-氨基苯甲酰胺(3-ABA)分别处理HQ预处理细胞4h和24 h.PI标记法分析细胞周期.
目的：Bcl-2在线粒体水平调控细胞凋亡.过表达Bcl-2能维持线粒体膜稳定,抑制细胞色素C及促凋亡因子释放入细胞浆,避免caspase-3活化及PARP-1剪切,抑制凋亡；Bcl-2也可抑制DNA损伤修复系统引起遗传信息不稳定,这也是淋巴细胞瘤、慢性淋巴细胞白血病等血液恶性肿瘤赖以生存的标志.本研究通过不同浓度氢醌(HQ)处理TK6细胞,探讨Bcl-2在细胞急性氧化损伤中的作用.方法：TK6细胞
目的：锰(Manganese,Mn)是人体必需的微量元素之一,参与体内很多重要的代谢过程,但过量的锰进入体内则会引起锰中毒。我们前期的研究发现锰可以干扰SNARE复合物(soluble NSF accessory protein receptor)形成,使其核心蛋白SNAP-25(soluble NSF-attachment protein-25)表达下降,导致突触囊泡融合紊乱。而且,有文献表明S
目的：克隆PP2Acα异构体(PP2Acα2)并分析该基因结构,构建PP2Acα2和PP2Acα载体并建立高表达细胞株.方法：诱导HL-60细胞表达PP2Acα2,克隆PP2Acα2和PP2Acα使用pCMV-Tag4A真核表达载体构建重组质粒.通过转染建立高表达细胞株,RT-PCR和蛋白免疫印迹实验检测其PP2Acα2和PP2Acα基因和蛋白水平,使用细胞计数法检测细胞株生长曲线和流式细胞仪检测
目的：利用小鼠小胶质细胞系BV2筛查具有潜在神经毒性的外源性化学物及其主要代谢产物是否引起神经免疫反应,为下一步化学毒物对神经系统损伤作用的机制研究和疾病防治提供依据。方法：小鼠小胶质细胞系BV2培养于96-孔细胞培养板中(1×105个/孔),利用CCK-8试剂盒分别检测丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)、1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)、正己烷(Hexane,HE)、2