【摘 要】
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目的：低氧训练一方面能提高机体的有氧运动能力,但另一方面却发现低氧明显抑制肌肉的蛋白合成.低氧对蛋白合成的抑制效应被证明和AMPK的激活进而抑制mTOR信号相关.而目前对于低氧经AMPK/TSC2/mTOR抑制骨骼肌蛋白合成的信号通路的研究尚未见报导.本研究通过观察急性低氧暴露后的复氧过程中骨骼肌LKB1、AMP/ATP、AMPK以及mTOR信号的时程变化,进而对AMPK信号激活过程中,LKB1和
【机 构】
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国家体育总局自行车击剑运动管理中心,北京100049 北京体育大学研究生院,北京100084
【出 处】
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2012年中国运动生理生化学术会议
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目的：低氧训练一方面能提高机体的有氧运动能力,但另一方面却发现低氧明显抑制肌肉的蛋白合成.低氧对蛋白合成的抑制效应被证明和AMPK的激活进而抑制mTOR信号相关.而目前对于低氧经AMPK/TSC2/mTOR抑制骨骼肌蛋白合成的信号通路的研究尚未见报导.本研究通过观察急性低氧暴露后的复氧过程中骨骼肌LKB1、AMP/ATP、AMPK以及mTOR信号的时程变化,进而对AMPK信号激活过程中,LKB1和AMP/ATP的作用做初步的探讨.方法：以SD大鼠为研究对象,随机分为：安静对照组、低氧即刻组、复氧1h、2h、6h组和12h组,低氧暴露10h(氧浓度13.6％,相当于3500m海拔).采用HPLC、Bradford、WestBlot等方法检测大鼠趾长伸肌中AMP、ATP含量、MHC蛋白表达以及LKB1 Ser428、AMPK Thr172、TSC2Thr1462、mTOR Ser2448的磷酸化.结果：1)低氧暴露后即刻,肌肉AMP含量达到峰值,为0.406 nmol/mg湿肌,约为常氧安静组的2.36倍.而后在复氧过程中表现出逐渐下降的趋势,复氧后6h时回复安静水平.同时,ATP含量在低氧暴露后即刻达到谷值,约降低了5％,并于复氧后1h回复安静水平.2)AMP/ATP比值在低氧暴露后即刻达到峰值,约为安静水平的2.47倍,之后逐渐回升,于复氧后6h回复安静水平.3)低氧暴露后即刻,LKB1 Ser428 (P ＜0.01)、AMPK Thr172(P＜0.01)和TSC2 Thr1462(P ＜0.01)的磷酸化水平显著升高(分别达到安静水平的143％、124％和124％),但在复氧过程中表现出明显的时程变化趋势,LKB1Ser428、AMPK Thr172和TSC2 Thr1462的磷酸化水平在复氧后逐渐回落,于复氧后6h回复到安静水平.4)mTOR Ser2448磷酸化(P＜0.01)水平显著减少(为安静水平的67％)也于复氧后6h回复安静水平.结论：1)低氧可通过AMP/ATP比值的变化和LKB1 Ser428位点的激活来活化AMPK,并可经AMPK/TSC2/mTOR通路下调mTOR活性,进而抑制蛋白合成.2)在低氧暴露中,AMP/ATP比值的变化可能通过LKB1 Ser428位点的激活来活化AMPK.
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