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目的探讨miRNA表达谱改变及其可能的功能信号网络在急性B淋巴细胞白血病患儿发病机制中的作用。方法急性B-ALL患儿18例,同年龄血小板减少性紫癜患儿10例作为对照组。采用密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞,提取总RNA;采用高通量二代测序分析miRNA的表达;采用Targetscan和mii Randa预测靶基因,对结果进行重叠和筛选;采用KEGG分析差异miRNA的功能信号通路;采用string、Cytoscape软件分析miRNA靶基因蛋白相互作用;结果⑴与对照组相比较,儿童急性B-ALL患共存在379个差异表达miRNA,其中148个miRNA表达上调、231个miRNA表达下调;结合GEO数据库中数据集GSE23024,获得40个共同差异表达miRNA,其中8个上调miRNA,32个下调miRNA;⑵采用micro RNA+"acute lymphoblastic leukeia"在pubmed上查找到206篇文献,结合二代测序结果、GSE23024数据集交叉分析,筛选到8个共同差异表达(miR-146a、miR-155、miR-181a、miR-181b、miR-34a、miR-143、hsa-miR-223、miR-27a);⑶采用Targetscan和miRanda预测8个共同差异表达miRNA靶基因,对结果进行重叠和筛选,获得4466个mRNA。经KEGG分析显示差异miRNA的功能主要集中于在代谢通路、肿瘤信号通路、PI3K-Akt通路/MAPK信号通路以及m TOR信号通路等;⑷采用string软件对475个基因进行蛋白质相互作用的分析,结果显示有251个基因存在蛋白相互作用,其中43个基因至少与6个靶基因存在相互作用。进一步采用Cytoscape整合形成miRNA-mRNA调控网络,表明hsa-miR-181b、hsa-miR-34a、hsa-miR-27a、hsa-miR-181a可能是参与B-ALL发病的核心miRNA;SIRT1可能是参与B-ALL发病的重要基因。结论 miRNA表达改变所致靶基因异常可能是导致B-ALL发病的重要因素之一。