目的:观察坎离颗粒对腹主动脉缩窄诱导的压力过载性DHF大鼠心肌肌浆网钙转运及其调控机制的影响. 方法:清洁级雄性Wistar大鼠56只,分为假手术组,模型组、中药组和缬沙坦组,每组14只.术后1周开始干预,中药组和缬沙坦组分别给予坎离颗粒(6.75g生药/kg)和缬沙坦(7.2μg/kg),假手术组和模型组给予等量蒸馏水.干预32周后观察各纽大鼠的血流动力学指标、心肌肌浆网(SR)形态学变化、心肌SR钙摄取功能、心肌SRSERCA2a活性及其蛋白表达. 结果:①腹主动脉缩窄32周时,血流动力学检测提示模型大鼠LVEDP增高(P＜0.05),提示存在心肌舒张功能减退;心肌细胞SR钙转运受损,表现为SR钙摄取速率显著降低(P＜0.05),心肌组织SERCA2a活性降低(P＜0.05),SERCA2a蛋白表达增加(P＜0.01);组织形态学检测显示SR明显减少,线粒体空化严重.②坎离颗粒干预32周时,与模型组相比,中药组和缬沙坦组大鼠LVEDP降低(P＜0.05),提示左室舒张改善,两药物干预组间比较无统计学差异(P=NS).③坎离颗粒干预32周后，与模型组相比，中药组心肌细胞SR钙转运明显改善，表现为心肌SR钙摄取速率提高(P<0.05),SERCA2a活性增加(P<0.05),SERCA2a的蛋白表达明显增高(P<0.01);而缬沙坦组心肌SR钙摄取速率和SERCA2a活性均无明显改变(P=NS),SERCA2a的蛋白表达反而减少(P<0.01)④药物干预32周后，与模型组相比，中药组大鼠心肌SR、线粒体结构完好;但缬沙坦组线粒体仍存在空化现象。 结论:坎离颗粒能显著减轻压力负荷超载诱发的舒张性心力衰竭，这可能和它通过增加心肌SERCA2a活性，促进SR钙摄取有关;其对心肌SR及线粒体结构的保护和使之数量增多亦有助心室舒张改善。