电针干预高血压大鼠脑缺血胶质血管网络GFAP、VEGF表达及超微结构的研究

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目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-再灌注后不同时间点GFAP、VEGF、及超微结构表达影响。方法用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。运用免疫组织化学法和电镜等技术观察电针对脑缺血2 h后再灌注1、7、14、28d大鼠脑内缺血区GFAP、VEGF表达及细胞超微结构变化干预作用,并与对照组比较。结果脑缺血2h后再灌注第1d,对照组缺血周围半暗区出现GFAP阳性细胞数表达,7 d明显增多达到高峰,14d有所下降,28d时明显下降但仍高于假手术组水平(P<0.05),治疗组GFAP阳性细胞数表达在缺血再灌注第7d、14d、28d较对照组显著增加(P<0.01);脑缺血2h后再灌注第1d缺血周围半暗区出现VEGF阳性细胞,7d明显增多达到高峰,14d有所减少,28d明显减少,各时间点阳性细胞数表达较假手术组差异有显著性意义(P<0.05);电针治疗组VEGF阳性细胞数表达在7d、14d及28d点较对照组显著增加(P<0.05)。结论电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围GFAP、VEGF的表达,促进脑缺血区的胶质血管单位的重建,从而减轻缺血后脑损伤有关。
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