【摘 要】
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背景2009/H1N1病毒引发了21世纪第一次流感大流行的爆发。根据研究结果发现,HA蛋白的D222N的突变,在2009/H1N1感染的重症病例中出现频率较高。这一氨基酸位点处于HA蛋白的受
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背景2009/H1N1病毒引发了21世纪第一次流感大流行的爆发。根据研究结果发现,HA蛋白的D222N的突变,在2009/H1N1感染的重症病例中出现频率较高。这一氨基酸位点处于HA蛋白的受体结合区,该位点的变异是否影响2009/H1N1病毒的致病性,有待于进一步的探究。方法通过反向遗传技术,我们构建了2009/H1N1大流行病毒及D222N的突变病毒。通过探究这些病毒在体外细胞系(MDCK/A549)上的生长动力学,受体结合特性以及对BALB/c小鼠的致病性,来评价D222N对2009/H1N1病毒的影响。结果D222N病毒在MDCK细胞上表现出较高的复制能力,而在A549细胞上恰好相反。D222N的变异提高了流感病毒对a2-3受体的结合特性,却表现出对小鼠较弱的致病力。总结D222N的出现改变了受体结合特性,减弱了对小鼠的致病力。由此推测该位点的改变可能与2009/H1N1重症病例之间并无关联。
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