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脂氧素(Lipoxins,LXs)具有强大的抗炎和促炎症消退双重作用,是体内重要的内源性促炎症消退介质.最新文献报道脂氧素A4(Lipoxin A4,LXA4)对组织纤维化及相关疾病具有防治作用.为了观察LXA4对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响并探讨其抗瘢痕形成的机理,本文首先通过real time PCR和Western blot法检测瘢痕成纤维细胞是否表达LXA4受体ALX.结果发现:(1)瘢痕成纤维细胞可以表达ALX.(2)LXAa呈时间和剂量依赖性地抑制成纤维细胞增殖，最高抑制率可达48.5％(P<0.01).(3)LXAq呈时间和剂量依赖性地抑制成纤维细胞合成释放羟脯氨酸，最高抑制率可达56.6％(P<0.01).(4)LXA4呈时间和剂量依赖性地抑制成纤维细胞分泌TGF-p，最高抑制率可达62.3％(P<0.01).(5)LXA4呈剂量依赖性地诱导细胞凋亡，凋亡率最高可增加35.6％(P<0.01).综上所述，LXAq抑制瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成并诱导其凋亡，可能是防治瘢痕形成的重要潜在药物。