目的:随着社会的进步和发展及人民生活水平的提高,糖尿病的发病率迅猛增长,现已经成为继肿瘤和心血管疾病之后威胁人类生命的第三大疾患,给人类的生命造成了严重的威胁。因此,寻找有效的治疗方法和积极的预防尤为重要。目前为止、一致认为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病的主要病理基础。胰岛素抵抗是贯穿在2型糖尿病的发生、发展的整个过程中,在胰岛素抵抗的基础上,出现的胰岛β细胞功能进行性缺陷是导致2型糖尿病发病的主要原因,因此改善胰岛β细胞形态,功能是一个重要的方向。本课题主要是结合祖国医学的中医理论,配制的中药方剂酸苦克甘方来研究对2型糖尿病大鼠模型胰岛β细胞形态、功能影响,评价其疗效,为临床提供实验依据,并为其提供理论依据。方法:Wistar大鼠,雄性,50只,体重200-250g,取10只作为正常对照组,取40只先以高脂高糖饲料喂养4周,正常大鼠空腹8小时以后,测空腹血糖、空腹胰岛素及C肽值,继以小剂量链脲佐菌素(40mg/kg)经左下腹腔一次性注射,7天后,用拜安康血糖仪检测大鼠尾静脉全血随机血糖,其中≥16.65mol/L者,确定为2型糖尿病模型的建立,取36只造模成功的大鼠,随机分成3组:生理盐水组,简称盐水组、中药汤剂常规剂量组,简称常规组、中药汤剂高剂量组,简称高剂组。分别按2mL、2.8g/kg、5.6g/kg剂量进行每日早上空腹灌胃,每组分别12只,正常对照组10只。均自由进食,饮水,治疗4周后,禁食8小时清晨用拜安康血糖仪测空腹血糖,并剪尾静脉取静脉血测空腹血清胰岛素、C-肽,采用放射免疫分析法测血清胰岛素、C肽值、计算胰岛素敏感指数(ISI)。用戊巴比妥钠(35mg/kg)腹腔注射麻醉开腹,取胰腺尾部1cm内组织块,并用15%福尔马林固定24h。放入自动脱水机脱水,用石蜡包埋,切片,片厚约5μm,HE染色后中性树胶封片,光镜下观察胰岛细胞组织。体重、空腹血糖、血清胰岛素、C肽及胰岛素敏感指数(ISI)结果均以均数±标准差(x±s)表示,组间比较用方差分析,采用spss13.0软件进行统计学分析,p<0.01为有统计学意义。结果 50只Wistar大鼠,40只经STZ造模后,37只成功,两只大鼠没成功,一只死亡。测得随机血糖≥16.65mo1/L,成功之后的模型,糖尿病病大鼠逐渐出现体重下降,多饮,多尿,多食,脱毛,神态活动度下降等糖尿病表现。治疗4周后空腹血糖有下降的趋势,常规组由8.57±0.31mmol/L,降低至7.61±0.31mmol/L;高剂组由8.61±0.42mmol/L,降低至8.13±0.27mmol/L,其中常规组较高剂组下降明显,具有统计学意义。治疗4周后空腹血清胰岛素常规组由48.57±18.43mU/L下降到37.41±18.23mU/L,高剂组由48.01±19.72mU/L下降至35.11±20.49mU/L,;常规组C肽0.081±0.003pmol/mL上升至0.088±0.006pmol/mL,高剂组由0.083±0.006pmol/mL上升至0.086±0.005pmol/mL,其中常规剂量组上升较明显。与盐水模型组相比,常规组及高剂组ISI呈上升趋势。胰腺组织HE染色切片显微镜下观察:糖尿病模型组:胰岛细胞明显减少,细胞增大,变形不规则,并有炎性细胞侵润,胞浆内有脂变瘤,并且胰岛细胞间可见毛细血管增生。盐水组:胰岛细胞较少,细胞变形不规则,有炎性细胞侵润,并且可见周围毛细血管增生。常规剂量组:胰岛细胞明显增多,较模型组有明显的减轻。胰岛细胞增大,但数量较模型组稍多,其中有部分炎性细胞侵润,无明显血管纤维增生。高剂量组:胰岛细胞增多较明显,较模型组有减轻。胰岛细胞增大,无明显的炎性细胞侵润,无明显的血管纤维增生。结论:酸苦克甘方对2型糖尿病Wistar大鼠有较明显的作用,能降低Wistar大鼠的空腹血糖及空腹血清胰岛素水平,并能增加C肽值,增加胰岛素敏感性,改善胰岛功能。使胰岛细胞数量明显增加,炎性细胞明显减少,可以促进胰岛β细胞再生和修复,延缓或阻止胰岛β细胞的衰竭。