【摘 要】
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虽然新生儿高氧肺损伤的发生机制尚未完全阐明,但高氧引起的肺损伤后期可出现肺组织纤维增生的观点被广泛接受,并己有较多研究证实。对于高氧肺损伤后肺纤维化的预防和治疗,目前还没有安全、有效的措施。本研究通过测定肺组织中胶原Ⅰ、Ⅲ的表达含量,探讨高氧肺损伤后肺组织纤维沉积的动态变化,并观察新型抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)对高氧肺损伤后肺纤维化的干预效果,从而为高氧
【机 构】
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广州医学院第二附属医院新生儿科,广州 510260 暨南大学第一医院新生儿科,广州,510632
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虽然新生儿高氧肺损伤的发生机制尚未完全阐明,但高氧引起的肺损伤后期可出现肺组织纤维增生的观点被广泛接受,并己有较多研究证实。对于高氧肺损伤后肺纤维化的预防和治疗,目前还没有安全、有效的措施。本研究通过测定肺组织中胶原Ⅰ、Ⅲ的表达含量,探讨高氧肺损伤后肺组织纤维沉积的动态变化,并观察新型抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)对高氧肺损伤后肺纤维化的干预效果,从而为高氧肺损伤后肺纤维化的临床防治寻找合理、有效的方法。
其他文献
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为探讨对新生儿黄疸进行早期干预的效果,回顾性分析2003年至2004年200例的临床资料,研究结果表明新生儿黄疽早期针对性地预防和治疗,可降低新生儿黄疽发生率,减轻病情,缩短病程,减少新生儿胆红素脑病造成新生儿中枢神经系统不可逆的损害。
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急性肾功能衰竭在儿科尤其是新生儿发病率比呼吸衰竭低,但病死率高。传统治疗效果欠佳。连续肾脏替代疗法(CRRT)即血液滤过属于体外治疗。液体、电解质和中小分子溶质持续通过对流或超滤的过程,在相当的一段时间内从血液中滤出。在对流中,由于压力使水份并带着其它分子(毒物、尿素等代谢废物)滤过半透膜,从而得以清除。血容量通过静脉输入含有所需的、与血液相似的电解质成分的替代液得以重新调整,并可输入机体所需的各
目前,新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的治疗仍然是一个比较棘手的问题,有关其发病机制和治疗尚存在许多疑点。而脑组织在缺氧缺血性损伤后再生困难的重要原因之一是Nogo-A等抑制神经生长的因子的存在,形成了一个不利于神经再生与修复的微环境。Nogo-A即是多种神经生长抑制因子之一,它在特定条件下有抑制神经生长的作用。到目前为止,有关 No
新生儿窒息是我国围产儿死亡的主要原因,低窒息死亡的重要措施。回顾分析近5年收治新生儿窒息的病人及复苏情况,并对比分析强化培训前后的规范操作和复苏质量,找出存在问题的关键点,作为复训的切入点,以达到新生儿窒息新法复苏的实效。
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