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目的：通过对紫杉醇诱发神经痛大鼠鞘内注射y-氨基丁酸B(GABAB)受体激动剂巴氯芬及抑制剂Saclofen,探讨GABAB受体对紫杉醇诱发神经痛大鼠纹状体、脊髓背角和背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)中NF-KB通路表达变化的影响.方法：购买清洁级SD大鼠根据实验要求随机分为模型组和对照组(C组,n=10).模型组为紫杉醇诱发神经痛模型,通过腹腔注射紫杉醇(2mg/kg,1ml/kg,隔日一次,共4次,累计量8mg)的方法制备,对照组腹腔注射等体积溶剂.腹腔给药2周末测定50％机械缩足阈值(paw withdrawal mechanicalthreshold,PWT),选取PWT≤6g的40只随机分成四组行鞘内注射给药：紫杉醇模型组(P组,n=10)：生理盐水10μl；巴氯芬组(B组,n=10)：巴氯芬0.5μg/10μl；Saclofen组(A组,n=10)：Saclofen 30ug/10μl；SN50组(SN组,n=10)：SN50 200ng/10μl.对照组同时间点行鞘内注射生理盐水10ul.分别于腹腔给药前(T1)、腹腔给药两周后(T2)、鞘内给药前(T3)、鞘内给药2小时后(T4)测定PWT.并在T4时间点测完PWT后戊巴比妥钠40mg/kg麻醉大鼠后取纹状体、腰段脊髓背角和DRG,采用分子生物学方法测定GABAB1受体、NF-K Bp65及炎性因子IL-1β、TNFα的表达变化.结果：与T1时点比较,P组、B组、A组、SN组PWT在T2、T3时点降低(p<0.05)；与T3时点相比,B组、SN组PWT在T4时点升高,A组PWT在T4时点降低(p<0.05).RT-RCR结果显示：在紫杉醇诱发神经痛大鼠的纹状体和脊髓背角中,GABAB1受体表达下调,而在DRG中GABAB1受体表达上调.其下游的NF-K Bp65及下游炎性因子IL-1β及TNF O(表达上调,但在纹状体内,NF-K Bp65及下游炎性因子表达却是下调的.对紫杉醇神经痛大鼠鞘内注射GABAB1受体激动剂巴氯芬后,GABAB1受体表达上调,NF-K Bp65及下游炎性因子IL-1β及TNFα表达下调；而给予其抑制剂Saclofen后GABAB1受体表达下调.NF-K Bp65及下游炎性因子IL-1β及TNFα表达上调.给予NF-K Bp65抑制剂SN50后,NF-K Bp65及下游炎性因子IL-1β及TNFα表达下调,而GABAB1受体表达也随之下调.结论：激活GABAB受体可通过下调大鼠中枢神经系统NF-KB及下游炎性因子IL-1β、TNFα 、蛋白表达,缓解紫杉醇诱发神经痛,而抑制GABAB受体出现反向变化,给予NF-K B抑制剂也可影响GABAB的表达变化,说明NF-KB受GABAB受体的调控,可能是GABAB受体发挥作用的关键靶点.