【摘 要】
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目的 Angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) treatment suppresses the severity of acute lung injury (ALI), through antagonizing hydrolyzing angiotensin Ⅱ (AngⅡ) and the ALI-induced apoptosis of pulmonary
【机 构】
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DepartmentofRespiratoryMedicine,ShanghaiGeneralHospital,ShanghaiJiaoTongUniversity,200080
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 Angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) treatment suppresses the severity of acute lung injury (ALI), through antagonizing hydrolyzing angiotensin Ⅱ (AngⅡ) and the ALI-induced apoptosis of pulmonary endothelial cells. Nevertheless, the effects of ACE2 on vessel permeability and its relationship with vascular endothelial growth factor a (VEGFa) remain ill-defined. In the current study, we examined the relationship between ACE2 and VEGFa in ALI model in mice. 方法 Here, we used a previously published bleomycin method to induce ALI in mice, and treated the mice with ACE2. We analyzed the levels of VEGFa in these mice. The mouse lung vessel permeability was determined by a fluorescence pharmacokinetic assay following i.v. injection of 62.5μg/kg Visudyne. VEGFa pump or SU5416 pump was given to increase or decrease VEGFa effects, respectively. The long-term effects on lung function were determined by measurement of lung resistance using methacholine.
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