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目的 维生素D 除了参与骨钙的代谢之外,还参与骨骼肌代谢,与骨骼肌衰减症有关.在体内维生素D 通常以其活性形式1,25-(OH)2-D3 活化细胞内受体(VDR)调节维生素D 靶基因转录水平和蛋白质合成来实现,研究表明在衰老的骨骼肌细胞内VDR 表达较低,即肌肉力量的衰退与VDR 的低表达有关.运动可以改善老年骨骼肌质量,是否运动会促进衰老的肌细胞VDR 受体的表达？因此,本研究在建立老年骨骼肌肥大动物模型的基础上补充维生素D,探讨其对骨骼肌生长及相关受体表达的影响,为改善老年骨骼肌质量提供实验依据.方法 以16 只老年(24 月龄)大鼠为研究对象,手术切断大鼠单侧腓肠肌远端肌腱,另一侧施行假手术,分成两组实验组和对照组(各8 只),实验组补充维生素D3(1000IU/kg),而安慰剂组补充同样体积的植物油,干预1 周后动物取材,取左右侧跖肌(快肌)和比目鱼肌(慢肌),肌肉称重及免疫印迹检测mTOR 、p70s6k,rpS6 蛋白及其磷酸性蛋白,酶联免疫检测VDR 受体表达.结果 各组大鼠在实验期摄食量和体重均无显著性差异.手术侧跖肌均显著大于假手术侧肌肉(p＜ 0.05).与对照组比较,维生素D 补充显著提高了手术侧肌肉质量,但对于假手术侧肌肉没有显著性变化(p＜ 0.05).与假手术侧相比,维生素D 补充显著促进手术侧肌细胞VDR 的表达(p＜ 0.05),而安慰剂组,左右侧肌细胞中则无显著性差异.Western blot 结果 显示：肥大模型均促进p-mTOR/mTOR、p-rpS6/rpS6 比值的增加,但仅在维生素D 补充组有显著性差异(p ＜ 0.05).与安慰剂相比,维生素D 显著促进手术肥大侧肌细胞中p-mTOR/mTOR、p-rpS6/rpS6 的表达(p ＜ 0.05),而对假手术侧无显著影响.结论 上述结果 表明维生素D 促进老龄骨骼肌肥大,其机制可能与维生素D 促进骨骼肌VDR 受体表达,进而影响mTOR 下游靶点核糖体蛋白S6 的调控,促进蛋白质的合成有关.