【摘 要】
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目的 探讨大黄素对暴发性肝衰竭的保护作用及其潜在的分子机制.方法 BALB/c小鼠于造模前24 h给予大黄素(10、30、100mg/kg)或0.9％氯化钠溶液灌胃后,腹腔注射脂多糖(LPS)/D
【机 构】
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400042 重庆,第三军医大学大坪医院
【出 处】
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The 14th Congress of Gastroenterology China(第十四届全国消化系病学术会议)
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目的 探讨大黄素对暴发性肝衰竭的保护作用及其潜在的分子机制.方法 BALB/c小鼠于造模前24 h给予大黄素(10、30、100mg/kg)或0.9％氯化钠溶液灌胃后,腹腔注射脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GalN),观察小鼠死亡率,血清转氨酶活性和肝脏病理学变化,ELISA测定血清TNF-α水平,定量RTPCR检测肝脏TNF-α mRNA水平,Western印迹检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达.小鼠巨噬细胞系RAW 264.7在接受100 ng/mL LPS刺激前30 min给予0.01 mol/mL大黄素处理,ELISA检测细胞上清液TNF-α水平,荧光素酶报告基因检测激活蛋白-1(AP-1)和NF-κB活性,流式细胞学检测巨噬细胞表面Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子2(MD2)复合体的表达水平.结果 大黄素可呈浓度依赖性降低LPS/D GalN诱导的暴发性肝衰竭小鼠的死亡率和血清转氨酶活性,并显著改善肝脏病理学损伤.大黄素可抑制肝脏内TNF-α的产生,以及MAPK和NF-κB信号通路的激活.大黄素可直接抑制LPS刺激巨噬细胞所产生的TNF-α,降低AP-1和NF-κB转录活性,下调巨噬细胞表面TLR4/MD2的表达.结论 大黄素对LPS/D-GalN诱导的暴发性肝衰竭具有保护作用.大黄素通过下调巨噬细胞表面TLR4/MD2表达,抑制TLR4下游MAPK和NF-κB信号通路,降低AP-1和NFκB转录活性,进一步减少TNF-α的产生.
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