目的:从阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病的突触机制入手,观察有氧运动对APP/PS1双转基因AD小鼠模型学习和记忆、海马LTP及与突触机制有关的分子生物学指标的影响,探讨运动对AD的防治效果及其作用机制。方法:三月龄转基因小鼠及野生型小鼠随机分为四组:野生型小鼠对照组(WtC)、野生型小鼠运动组(WtE)、转基因小鼠对照组(TgC)、转基因小鼠运动组(TgE)。5个月有氧运动训练后,采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习和记忆功能。一周后,采用脑立体定位-神经电生理法记录各组小鼠齿状回的在体LTP,采用real-time RT-PCR的方法观察海马组织中脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophic factor,BDNF)的基因表达情况。结果:1.定位航行实验中,TgC组小鼠逃避潜伏期长于WtC组、TgE组,实验第5、6、7天差异具显著性(P<0.05);WtE组短于WtC组,第6、7天差异具显著性。空间探索实验中,TgE组在原平台所在象限停留时间长于TgC组,差异具显著性。2.神经电生理实验中:TgC组LTP诱导成功比率低于WtC组、TgE组,差异均具显著性。高频刺激后,TgC组PS幅值增强率低于WtC组,差异具显著性;两运动组较对照组PS幅值增强率增加,差异均具显著性。3.运动组海马BDNF mRNA的表达水平上调,高于对照组,差异均具显著性。结论:有氧运动能够改善APP/PS1双转基因小鼠学习和记忆功能,增强海马神经元突触的传递效能,BDNF mRNA表达增加可能是其作用效果的分子机制之一。