【摘 要】
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目的 探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白(minimal modified low density lipoprotein,mmLDL)对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制.方法 采用尾静脉注射mmLDL和离体
【机 构】
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南华大学药学与生命科学学院,湖南省衡阳市42300
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的 探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白(minimal modified low density lipoprotein,mmLDL)对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制.方法 采用尾静脉注射mmLDL和离体微血管张力描记技术,考察mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响,以及内皮源性超极化因子(EDH F)、一氧化氮(NO)以及前列环素(PGI2)在这种舒张中的作用；考察在EDHF途径中,mmLDL对小、中和大电导钙激活钾通道(SKca、IKca和BKca)的作用.透射电镜法观察mmLDL是否影响小鼠肠系膜动脉内皮细胞超微结构.结果 小鼠尾静脉注射mmLDL能时间和剂量依赖性降低小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张,72 h时内皮依赖性舒张功能Rmax为78％±4％、pIC50为6.90±0.15,较生理盐水组Rmax100％±1％、pIC50为7.09±0.15均有显著性降低(均P ＜0.001).mmLDL显著降低EDHF介导的舒张Rmax为31％±3％、pIC50 5.67±0.07,相对于生理盐水组Rmax 63％±5％和pIC50 6.42±0.09(均P＜0.001)；显著降低NO介导的舒张Rmax为32％±4％、plC50为5.43±0.11相对于生理盐水组Rmax 45％ ±4％和pIC50 5.93±0.08(P ＜0.05,P＜0.01)；对PGI2介导的舒张功能没有明显影响.mmLDL显著降低IKca和/或BKca介导的舒张Rmax为9％±3％、pIC50为4.93 ±0.19相对于生理盐水组Rmax29％±3％、pIC50为5.54±0.05(P＜0.001,P＜0.01)；显著降低SKca介导的舒张Rmax为20％±3％、pIC50为5.35±0.13,相对于生理盐水组Rmax42％±4％、pIC50为6.45±0.10(P ＜0.001,P＜0.001).电镜结果显示mmLDL引起小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、剥落,血管内弹力膜出现断裂.结论 mmLDL引起肠系膜动脉内皮细胞结构损伤,降低内皮依赖性舒张功能与NO-和EDHF途径损伤有关,EDHF途径损伤与SKca、IKca和/或BKca有关.
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