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缺氧所致肺血管内皮损伤是低氧性肺动脉高压(HPH)的起始环节。前期研究表明κ-阿片受体激动剂U50,488H可内皮依赖性地舒张正常大鼠和HPH大鼠的肺动脉,并且这一作用与NO生成有关,但U50,488H是否可以通过PI3K-Akt-eNOS-NO途径保护HPH大鼠的血管内皮功能,从而预防HPH的形成还未见报道。