【摘 要】
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本研究旨在明确程序性坏死在急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）发病中的作用。通过尾静脉注射油酸（oleic acid,OA）制备大鼠ARDS模型,并观察4 h。通
【机 构】
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广州医科大学基础学院生理教研室; 广州医科大学第三临床学院; 广州医科大学第一临床学院; 广州医科大学第二临床学院; 广州医科大学基础学院病理教研室;
【基金项目】
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supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81470205);National College Students’Innovation Entrepreneurship Training Plan Program of China(No.2015105700010);the Guangzhou Medical
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本研究旨在明确程序性坏死在急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）发病中的作用。通过尾静脉注射油酸（oleic acid,OA）制备大鼠ARDS模型,并观察4 h。通过动脉血气分析、肺干湿重比（lung wet-dry weight ratio,W/D）、肺组织HE染色及肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白测定、白细胞计数及分类计数来评估ARDS模型。通过ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）水平。通过免疫组化和蛋白免疫印迹观察受体相互作用蛋白激酶1（receptor interacting protein kinase 1,RIPK1）、RIPK3、mixed lineage kinase domain-like protein（MLKL）在肺组织中的表达水。通过免疫沉淀观察RIPK1和RIPK3之间的相互作用。结果显示,OA注射4 h后,与对照组比较,OA组大鼠肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2]、W/D、BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、蛋白浓度及TNF-α水平均显著上升,而氧合指数（PaO2/FiO2）下降;OA组大鼠肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL表达明显增加,且RIPK1与RIPK3之间的相互作用显著增强。以上结果表明,在ARDS的发生、发展过程中,TNF-α分泌增加,RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路被激活并表达上调,提示程序性坏死可能在ARDS的发病机制中发挥作用,这可能为治疗ARDS的新药开发提供新思路。
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