【摘 要】
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阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)流行病学研究显示,女性罹患AD 的患者数量远高于男性,可能与女性绝经后雌激素水平降低有关,但其分子调控机制目前尚不清楚.本文采用17β-雌二醇(E2)探讨雌激素对Aβ生成及降解过程的影响机制.RT-PCR 及Western blot 结果显示,与单纯加入E2 保护组相比,雌激素受体α(ERα)拮抗剂MPP 和雌激素受体β(ERβ)拮抗剂PH
【机 构】
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北京联合大学功能食品科学技术研究院,北京,100191 北京联合大学功能食品科学技术研究院,北京,
【出 处】
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中国生物化学与分子生物学会2016年全国学术会议
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阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)流行病学研究显示,女性罹患AD 的患者数量远高于男性,可能与女性绝经后雌激素水平降低有关,但其分子调控机制目前尚不清楚.本文采用17β-雌二醇(E2)探讨雌激素对Aβ生成及降解过程的影响机制.RT-PCR 及Western blot 结果显示,与单纯加入E2 保护组相比,雌激素受体α(ERα)拮抗剂MPP 和雌激素受体β(ERβ)拮抗剂PHTPP 都能够抑制E2介导的ADAM10 基因及蛋白水平表达增加；MPP 而非PHTPP 能够抑制E2 对BACE1 基因的下调作用,然而在蛋白水平没有显著性作用；MPP 而非PHTPP能分别从基因水平和蛋白水平阻断E2 对PS1 的抑制作用及对IDE 的上调作用.由此我们推测,E2 缓解Aβ对SH-SY5Y 细胞的损伤可能通过受体依赖途径发挥其神经保护作用,减少Aβ生成并促进Aβ降解,而在此过程中,ERα所担任的角色可能比ERβ更重要.
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