【摘 要】
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目的 探讨Syk的表达对AsO在诱导脑瘤细胞周期阻滞过程中的作用.方法 将syk基因整合至逆转录病毒载体pIND,与载体pVgRXR协同转染携带突变p53基因的脑瘤细胞U373,诱导Syk表达.
【机 构】
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河北科大学第四医院科研中心暨河北省肿瘤基因诊断、预防和治疗重点实验室(河北石家庄)
【出 处】
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肿瘤免疫生物治疗国际研讨会暨河北省免疫学会第四届第一次学术年会
论文部分内容阅读
目的 探讨Syk的表达对As<,2>O<,3>在诱导脑瘤细胞周期阻滞过程中的作用.方法 将syk基因整合至逆转录病毒载体pIND,与载体pVgRXR协同转染携带突变p53基因的脑瘤细胞U373,诱导Syk表达.用Western blot分析Syk诱导细胞周期负性调控因子p22的表达;用流式细胞仪分析细胞DNA含量,用共聚焦显微镜观察Syk的表达对As<,2>O<,3>在诱导脑瘤细胞周期阻滞过程中的调节作用.结果 转染syk基因的U373细胞(U373 Syk-ind)在诱导剂Pon A的作用下表达Syk蛋白.As<,2>O<,3>可使U373细胞周期停滞于G<,2>/M期,而表达Syk的U373细胞被As<,2>O<,3>阻滞于G<,2>/M期的细胞比例明显下降.Syk的表达可上调p21的表达.结论 As<,2>O<,3>可影响脑瘤细胞U373的细胞周期发展,将其阻滞于G<,2>/M期,但在诱导癌细胞凋亡的同时也产生了致瘤性,而Syk蛋白的表达可以使被阻滞的细胞比例下降,减少了As<,2>O<,3>治疗肿瘤中的副作用.
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