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从不同致病力的25株H9N2亚型毒株中选出6株(3＃、18＃、17＃、20＃、6＃、10＃)有代表性的毒株，利用RT-PCR技术扩增其HA基因，并对其序列进行分析比较。结果表明：(1)所扩增的HA基因全长1683bp，编码560个氨基酸.在HA1和HA2的氨基酸裂解位点上有三种模式：RSSR↓GLF、RLSR↓GLF和vssR↓GLF三种模式，均无出现高致病性禽流感R-X-R/K-R模式，因此均为典型的低致病性毒株。7个受体结合位点3＃、6＃、17＃、18＃为YWTNVLY，20＃为YWTHELY、10＃为YWTSELY。潜在糖基化位点除了3＃和18＃多出一个之外，其余均为8个。(2)6个毒株核苷酸同源性为82.9％～100％，氨基酸同源性为85.6％～99.8％。除了20＃之外，其余5个毒株之间核苷酸与氨基酸的同源性都在93％以上。与国内代表株DK/HK，G9，97核苷酸的同源性分别为：96.6％、95.7％、93.3％、95.7％、94.7％、82.5％;氨基酸同源性分别为：96.4％、95.9％、94.9％、95.9％、95.1％、88.0％，表明亲源关系比较近。HA基因系统进化树表明：3＃、6＃、10＃、17＃、18＃毒株属于欧亚分支，而20＃属于北美分支。(3)个别毒株受体结合位点、潜在糖基化位点、裂解位点也发生了变化。其中3＃和18＃毒株在145aa-147aa多了一个糖基化位点NGT，20＃毒株在141aa-143aa和305aa-307aa两处糖基化位点分别为NVT和NIS，在191aa和198aa处受体结合位点为H和E，裂解位点VSSRGLF，与其它毒株不同。3＃和18＃所表现出较强的致病性可能与其在HA的头部(HA1)的A抗原位点上多了一个糖基化位点(145aa-147aa)，改变了HA基因空间构型有关，空间构型的改变导致2A4、F6、H、B4单抗作用位点的变异或缺失并影响其较近的受体结合位点，从而改变该毒株的抗原性。3＃和18＃致病力性的增强是否与除HA以外的其它基因的改变有关尚需进一步探讨。该研究结果不仅在分子流行病学上丰富了H9N2基础理论，而且为我国政府制定禽流感扑灭政策有效地防制H9N2流行提供了科学的指导。