目的： 探讨曲古抑菌素A(TSA)对人口腔常见恶性肿瘤细胞细胞系的生物学作用及其作用机制。 方法： 应用不同浓度的TSA作用于ACC-M、ACC-2、Tca-8113、OSC-19细胞后，观察TSA对四种细胞生长状态的影响；通过噻哗蓝(MTF)比色法观察其对四种细胞增殖的影响；并通过测定肿瘤细胞内谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶的基础活性和经环氧合酶-2抑制剂尼美舒利(NIM)作用后的GSH含量变化，初步探讨细胞对TSA敏感的可能相关因素。通过TUNEL法及流式细胞仪观察并检测Tca-8113、OSC-19两种细胞的凋亡情况；利用共聚焦显微镜及流式细胞术观察经Annexin V-FITC/PI双染后的细胞早期凋亡；通过共聚焦显微镜及流式细胞仪检测线粒体跨膜电位(MMP)的改变情况；通过底物染色法反映Caspase-3的活性；通过Western-blot检测细胞色素C(cyt-c)的表达；ELISA法检测端粒酶活性的改变；初步探讨TSA诱导舌鳞癌细胞系凋亡的可能性机制。通过荷人舌鳞癌裸鼠的TSA与NIM药物实验，旨在评估TSA体内抗舌鳞癌的疗效，并观察与NIM联用的协同效应，为过渡到临床治疗口腔鳞癌提供必要的实验依据。 结果： TSA可显著地抑制四种细胞的生长，并且具有时间和剂量依赖性，通过倒置显微镜可明显观察到细胞的形态学改变；肿瘤对TSA的损伤敏感性与细胞内谷胱甘肽和过氧化氢酶基础水平有关。TUNEL法及流式细胞术检测显示TSA可以诱导Tca-8113、OSC-19两种细胞凋亡；并在G<,2>-M期阻滞。经AnnexinV-FITC/PI双染后，可观察到两种细胞的早期凋亡；经TSA作用后，细胞线粒体膜电位水平下降，且与药物作用时间和药物浓度有关(P<0.05)，并激活Caspase-3，导致细胞凋亡的发生，同时与端粒酶活性的下降有关。TSA对OSC-19移植瘤和Tca-8113移植瘤均具显著的生长抑制效应。TSA与NIM联用在体内对两类鳞癌细胞系移植瘤抗增殖协同作用不明显。对于实体瘤而言，TSA抑制肿瘤生长效应部分是通过抑制血管生长而实现的。 结论： TSA抑制口腔鳞癌细胞生长通过毒性损伤和诱导凋亡双重途径来实现。细胞内谷胱甘肽和过氧化氢酶基础水平可能会成为预测TSA治疗肿瘤疗效的指征之一。TSA可使细胞线粒体跨膜电位下降，激活Caspase-3，诱导口腔恶性肿瘤细胞凋亡。线粒体可能是TSA的主要作用位点，为TSA发挥效应的启动因素。Caspase-3的激活可能为TSA诱导口腔鳞癌细胞凋亡的关键途径之一。对于实体瘤而言，TSA抑制肿瘤生长效应部分是通过抑制血管生长而实现的。