【摘 要】
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目的:目前研究已发现肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)与阻塞型睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)之间存在相关关系,国外已有研究试图找到预测指标来识别HCM患者发生OSA的发病风险,但并没有发现典型特征可帮助识别OSA。对此,我们分析了HCM患者(合并或未合并OSA)的人群特征,试图找到相关指标来识别HCM患者发生OSA
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目的:目前研究已发现肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)与阻塞型睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)之间存在相关关系,国外已有研究试图找到预测指标来识别HCM患者发生OSA的发病风险,但并没有发现典型特征可帮助识别OSA。对此,我们分析了HCM患者(合并或未合并OSA)的人群特征,试图找到相关指标来识别HCM患者发生OSA的风险。方法:1、选取2015年1月至2019年12月于南昌大学第二附属医院诊断的肥厚型心肌病患者71例,行多导睡眠监测(Polysomnography,PSG),根据其结果分为HCM合并OSA组37例,单纯HCM组34例。2、收集两组患者的基线数据情况,包括血生化指标:肝肾功能、血糖血脂;心脏彩超、动态心电图数据;患者的年龄、吸烟情况、体重指数、合并疾病史及用药情况等。结果:1、HCM合并OSA患病率52%(37/71);与单纯HCM组比较,HCM合并OSA组,BMI值明显偏大(25.02±3.47 VS 22.50±3.53,P=0.003),AHI指数值增加(29.04±9.86VS 7.40±3.75,P<0.001),夜间最低血氧饱和度降低(80.89±7.50VS 87.29±4.96,P<0.001),肌酐数值更高[93.96(72.60,124.21)VS74.09(64.25,89.90),P=0.002],eGFR值更低(72.26±23.48 VS90.23±19.17,P=0.001),SBP值更高(134.76±26.97VS 119.94±19.22,P=0.009),升主动脉内径增宽(32.49±4.00 VS 30.50±4.18,P=0.045)。2、以合并OSA的HCM做因变量进行单因素及多因素logistic回归分析发现,BMI(OR=1.228,95%CI:1.032,1.461,P=0.020)和eGFR(OR=0.959,95%CI:0.931,0.989,P=0.007)与HCM发生OSA独立相关。3、对此我们拟联合患者的BMI及eGFR值进行预测分析,分别计算分析了两组数据的BMI、eGFR及两者联合后的ROC曲线下面积(Area under curve,AUC),分别为0.683,0.700,0.785,对应的灵敏度、特异度分别是0.865、0.471;0.559、0.757;0.595、0.912。4、对BMI及eGFR两组数据进行二分类划分后,进行交互分析。相乘交互结果显示,两者联合后(即BMI增加及eGFR降低),与正常的患者相比,在HCM患者发生OSA的风险上有统计意义(OR:6.050,95%CI:1.598,22.905,P=0.008),在调整不同的混杂因素后,这种效应仍能存在。相加交互作用的结果显示,AP值(0.701,95%CI:0.221,1.181),提示70.1%的HCM患者发生OSA归因于BMI及eGFR的生物交互作用,经调整相关混杂因素后AP值更明显(0.714,95%CI:0.256,1.178)。结论:对于HCM合并OSA的患者,BMI及eGFR之间存在生物交互作用,包括相乘及相加交互作用。用BMI联合eGFR预测HCM发生OSA的风险时,其特异度较高。
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