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目的:通过高血压中医证型分布规律与血压变异性及靶器官损害的相关性研究及中药干预对高血压靶器官损害的影响研究，并以此为依据深入探讨中药干预在腹主动脉缩窄诱导的高血压大鼠中的心肾保护作用。 方法:①临床研究:随机选取443名原发性高血压病患者。收集患者的中医症状、患者血压变异性以及靶器官损害情况。②动物实验研究:SPF级雄性Wistar大鼠40只，随机选取30只行腹主动脉缩窄术，分为模型组10只、益气温阳组10只、代文组10只。其余10只为假手术组。术后常规饲养8周后开始药物干预，共干预16周。观察造模后各组大鼠历时性左前肢血压;药物干预16周后大鼠心脏形态学变化，心脏超声、血流动力学变化，心肌肌质网钙泵蛋白、钠钙交换蛋白表达;以及肾脏形态学变化，肾脏病理，肾功能。 结果: 临床研究: 1.高血压各证型所占比例由高到低依次为:肝肾阴虚证(35.44％)＞气阴两虚证＞(18.74％)＞阳气虚衰证(17.16％)＞痰湿壅盛证所占比例为(14.67％)＞肝阳上亢证(14.00％)。 2.24hSBP由高到低依次为:痰湿壅盛证＞气阴两虚证＞阳气虚衰证＞肝肾阴虚证＞肝阳上亢证。 3.高血压各证型24hMSD由高到低为:阳气虚衰证＞肝阳上亢证＞气阴两虚证＞肝肾阴虚证＞痰湿壅盛证。 4.高血压各证型肌酐由高到低依次为:肝肾阴虚证＞阳气虚衰证＞气阴两虚证＞痰湿壅盛证＞肝阳上亢证。 5.LVSD各证型由高到底依次为:气阴两虚证＞痰湿壅盛证＞肝阳上亢证＞阳气虚衰证＞肝肾阴虚证; LVPWD各证型由高到低依次为:痰湿壅盛证＞气阴两虚证＞肝阳上亢证＞阳气虚衰证＞肝肾阴虚证。 6.高血压不同证型之间平均心率变异由高到低依次为:气阴两虚证＞痰湿壅盛证=肝阳上亢证＞肝肾阴虚证＞阳气虚衰证。 动物实验研究: 1.外周血压:益气温阳中药、代文干预均能有效降低肾性高血压大鼠左前肢血压;益气温阳组和代文组之间比较差异无显著性(P=NS)。 2.心超:造模后24周后模型组大鼠LVSD明显增大;与模型组相比，代文组LVSD明显减小;益气温阳组有减小趋势但是无明显统计学差异。模型组大鼠LVEDD明显增大;与模型组相比，益气温阳中药干预后能减小LVEDD;代文干预不能减少LVEDD(P=NS)。模型组E/A明显减小;与模型组相比，益气温阳中药干预能增大E/A;代文干预E/A无明显差异。各组大鼠LVESD、EF、LVPWD)之间均无明显统计学意义。 3.血流动力学:模型组大鼠LVSP、LVEDP均明显增大;与模型组相比，药物干预16周后大鼠LVSP、LVEDP均明显降低。 4.心肌形态测量学:模型组大鼠CMI以及LVMI均增大;与模型组相比，益气温阳组CMI、LVMI无明显统计学差异(P=NS);代文组CMI、LVMI差异均有统计学意义。 5.心肌肌质网钙泵、钠钙交换体表达:与假手术组相比，模型组NCX蛋白表达无明显改变，SERCA2a蛋白表达降低;与模型组相比，益气温阳中药和代文干预16周后NCX蛋白表达均无明显改变，SERCA2a蛋白表达有所升高。 6.肾脏形态测量学:造模24周后，左右肾脏重量比值减小;与模型组相比，益气温阳中药和代文干预后，该比值均明显增大;益气温阳组和代文组比较，差异无显著性(P=NS)。 7.肾功能:造模后24周，模型组大鼠血清肌酐水平有所增高;益气温阳中药干预16周后可以降低肾性高血压模型大鼠肌酐水平;代文干预16周后不能降低该高血压大鼠肌酐水平(P=NS);益气温阳组与代文组相比较，差异有显著性。 8.大鼠肾脏病理组织形态学:模型组肾小球毛细血管袢与肾小囊边界不清晰黏连，小管排列不整齐。益气温阳中药、代文干预后均可见肾小管排列相对整齐，肾小球毛细血管袢与肾小囊边界清晰无黏连。 结论: 临床研究: 1.443名高血压患者各中医证型分布比例为肝肾阴虚证最多，肝阳上亢证最少。 2.痰湿壅盛证高血压患者血压最高，肝阳上亢证血压最低。 3.阳气虚衰证患者血压变异性高，痰湿壅盛证患者血压变异性低。 4.肝肾阴虚证患者血清肌酐值最高，肝阳上亢证最低。 5.气阴两虚和痰湿壅盛左心室肥厚较其他证型严重。 6.气阴两虚证平均心率快于其他证型。 实验研究: 1.益气温阳中药可以降低该高血压模型大鼠左前肢血压。 2.益气温阳中药对该高血压模型大鼠有心脏保护作用。 3.益气温阳中药对该高血压模型大鼠肾脏有保护作用。 4.益气温阳中药对腹主动脉缩窄诱导高血压大鼠心功能改善可能是通过增加心肌肌质网钙泵表达途径来实现的。