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目的：1.观察冠脉造影术前24h不同剂量瑞舒伐他汀治疗对循环内皮祖细胞(Circulating endothelial progenitor cells, CEPCs)数量的影响,探究冠脉介入术前强化他汀治疗获益的机制。2.观察PCI术后24h内CEPCs、CD34+细胞、KDR+细胞数量的动态演变过程,探究PCI对上述细胞的影响及在冠脉内皮损伤修复中的作用。方法：1.将拟行冠脉造影检查的42例患者随机分为两组：10mg组20例,20mg组22例。两组均顿服瑞舒伐他汀治疗。治疗前及治疗24h后(冠脉造影前)流式细胞仪检测患者CEPCs数量。根据冠脉造影结果,再将上述两组各分为冠心病组和冠脉造影阴性组两个亚组。2.拟诊不稳定型心绞痛接受择期冠脉造影检查的患者28例。根据是否行介入治疗分为两组,介入组22例,非介入组6例。介入组于冠脉造影术后即刻即第1次球囊扩张前(0h),第1次球囊扩张后1h、3h、5h、7h、24h分别取外周血2mL。非介入组于冠脉造影术后0h、7h、24h分别取外周血2mL,所取标本用于检测CEPCs、KDR+细胞及CD34+细胞数量。结果：1.治疗后,两组CEPCs数量与治疗前相比(10mg组：49.95±24.57vs42.95±21.18;20mg组：57.68±17.62vs48.32±22.47)差异无统计学意义(P>0.05)。两组CEPCs数量变化量(7.00±18.94vs9.36±22.44)比较差异无统计学意义(P>0.05)。亚组分析表明,冠心病组服用20mg瑞舒伐他汀24h后CEPCs数量增加(56.92±12.27vs42.08±21.27),差异有统计学意义(P<0.05)。2.介入组术后24h时CEPCs数量较0h、3h、5h、7h升高。CEPCs数量变化趋势是术后1h逐渐升高,后逐渐降低,至7h时降至低谷,于24h时再次升高,较O h时升高111%(58.71±51.82vs27.77±22.89,P<0.05),较7h时升高109%(58.71±51.82vs28.05±28.03,P<0.01)；非介入组0h时CEPCs数量大于介入组(40.75±10.91vs27.77±22.89),但差异无统计学意义(P>0.05)；非介入组各时间点CEPCs数量并未表现一种时间依赖性变化。3.介入组术后7h内CD34+细胞数量随时间基本无变化,至24h时数量升高,较O h升高了79%(369.09±219.25vs206.41±133.52,P<0.01)；非介入组0h时CD34+细胞数量较介入组高(206.41±133.52vs520.50±201.46,P<0.01)；非介入组各时间点CD34+细胞数量差异无统计学意义,并未表现时间依赖性动态变化。4.介入组术后7h内KDR+细胞数量随时间呈下降趋势,至7h时下降至最低值,较O h时下降了94%(99.86±87.41vs1629.59±1258.07,P<0.01)。24h较7h升高(201.64±162.69vs99.86±87.41,P<0.05)；非介入组0h时KDR+细胞数量较介入组低(66.25±14.51vs1629.59±1258.07),差异有统计学意义(P<0.01)；非介入组各时间点数量差异无统计学意义,并未表现时间依赖性动态变化。结论：1.冠心病患者介入术前24h应用20mg瑞舒伐他汀可以提高CEPCs数量,可能是冠脉介入术前强化他汀治疗获益的机制之一。2.冠脉病变程度较重的患者具有较高水平的KDR+细胞数量,较低水平的CD34+细胞数量。3.不稳定型心绞痛患者介入术后CEPCs、KDR+细胞及CD34+细胞数量呈时间依赖性变化。CEPCs数量术后1h逐渐升高,后逐渐降低,至7h时降至低谷,至24h时再次升高；CD34+细胞数量术后随时间基本无变化,至24h时升高；KDR+细胞数量术后随时间呈下降趋势,至7h时下降至最低值,至24h时升高;PCI所致内皮损伤引起CEPCs呈时间依赖性变化,促进CEPCs的动员、迁移、分化、归巢过程,参与损伤内膜的修复,同时促进CD34+的干细胞动员分化；导致KDR+细胞数量下降。