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肿瘤微环境十分复杂,主要组成成分为细胞外基质和基质细胞。肿瘤细胞的胞外基质包括各种各样的组分,如胶原蛋白、各种生长因子、以及葡萄糖等营养物质。在细胞外基质的一些蛋白及多肽的表面,有许多官能团暴露在外,这些官能团的亲疏水性质和电荷性质都会对肿瘤细胞的生物学行产生的影响,但不同官能团影响肿瘤细胞的具体调控机制并不清楚。本研究中,以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,首先通过改进后的自组装单分子层（SAMs）技术制备修饰有三种官能团（CH3、OH、NH2）的材料表面。细胞在材料上培养48h后,通过细胞计数、克隆形成、cyclinD1染色及流式细胞术等手段探究官能团对于乳腺癌细胞增殖的影响,发现CH3及NH2组处于S期的细胞较少,细胞数量明显少于OH组,同时也明显抑制cyclinD1的表达及细胞克隆的形成,说明CH3及NH2能够显著抑制细胞增殖,而OH组跟Control组相比则没有明显差异。流式细胞术及钙黄绿素-PI双染实验结果则表明,CH3及NH2组凋亡细胞明显高于OH及Control组,促凋亡效果显著。针对这样的现象,我们通过免疫荧光实验及Western blot对疏水性较强的CH3及NH2促凋亡的分子机制进行了研究。结果表明,CH3和NH2能够抑制Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax表达及转位到线粒体,使线粒体膜电位下降,通透性增加,线粒体片段化,细胞色素c释放到胞浆中的量显著增加,caspase-3和PARP的切割上调。说明CH3和NH2激活了细胞内源性凋亡通路引起细胞凋亡。而进一步的探究发现,在疏水性较强的CH3及NH2表面上,F-actin的数量较少,细胞粘附能力较弱,β1整合素表达和活化被抑制,FAK的活性水平下调,而RhoA,p-MLC及PTEN的表达量都显著升高,但是下游的PI3K和AKT的活性则降低。再加入PTEN抑制剂后,CH3和NH2表面上培养的细胞凋亡率有明显回升,存活的细胞数量与OH、Control组相近,PI3K和AKT的活性显著增强,而与内源性凋亡通路相关的一些蛋白:Bax,caspase-3,PARP的活化被抑制。最终结果表明疏水性较强的CH3和NH2能够通过抑制β1整合素介导的PTEN/PI3K/AKT信号通路而激活乳腺癌MDA-MB-231细胞内源性凋亡途径,最终导致细胞凋亡。本研究阐明了肿瘤微环境中疏水官能团促进乳腺癌细胞凋亡的可能分子机制,能够为相关临床研究提供相应的理论依据和实验基础。