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慢性酒精中毒性肌病（Chronic alcoholic myopathy，CAM）是由于长期酗酒引起的一种肌肉病，在嗜酒者中发病率约40%-60%，临床表现为肌无力、肌痛、肌萎缩和行走困难，严重影响患者的生活质量。CAM的特点是选择性侵犯Ⅱ型肌纤维，而Ⅰ型肌纤维相对不受累。作为可治疗干预的肌病，研究其发病机制，具有十分重要的临床意义。Fernández-SolàJ已证实：细胞凋亡存在于CAM骨骼肌中，但其致病机制不清。
肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂（TNF-likeweak inducer of apoptosis，TWEAK）是肿瘤坏死因子（TNF）配体超家族的成员，TWEAK转录子足量表达于人体多种组织，是一种广泛表达的TNF家族配基。通过与受体特异性结合，如成纤维细胞生长因子诱导的早期反应蛋白14（Fn14）等，传递死亡信号，诱导细胞的凋亡、激活NF-κB信号传导通路，维持免疫系统的稳定性等方面具有关键性的作用。
因此我们推测TWEAK可能通过与其受体Fn14结合，诱导细胞凋亡，参与CAM的发生发展过程．
目的：本实验检测大鼠酒精中毒性骨骼肌损伤中TWEAK和Fn14的体内外表达，探讨TWEAK/Fn14与酒精中毒性骨骼肌损伤发病过程的相关性。
方法：
1．大鼠骨骼肌酒精中毒性肌病模型制备与原代细胞培养。
2．采用荧光实时定量逆转录一聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative PCR）和免疫组化、WesternBlot方法检测大鼠酒精损伤跖肌中TWEAK和Fn-14的mRNA和蛋白的表达。
结果：
1．动物模型建立：实验组大鼠精神状态差，活动减少，皮毛无光泽（简单写出具体行为特点），骨骼肌纤维排列松散，明显萎缩。实验组原代细胞大小不等，形态不规则。倒置显微镜下均可观察到骨骼肌细胞呈梭型，有细胞融合现象和自主收缩。
2．TWEAK与Fn14在体内与体外实验组跖肌中均表达升高（P<0．05）。腓肠肌与比目鱼肌体内外TWEAK与Fn14表达无显著性差异，（P>0．05）。
3．实验组TWEAK与Fn14体外mRNA水平上调高于体内（P<0．05）；实验组Fn14在体外的蛋白表达上调高于体内（P<0．05），TWEAK蛋白表达体内外无显著性差异（P>0．05）。腓肠肌与比目鱼肌体内外TWEAK与Fn14表达均无显著性差异，（P>0．05）。
结论：
1．实验组TWEAK及其受体Fn14的高表达与酒精摄入具有相关性。提示可诱导骨骼肌细胞凋亡，参与慢性酒精中毒性肌病的发生发展过程．
2．实验组TWEAK体外mRNA水平上调高于体内mRNA水平上调，具有显著差异。而实验组TWEAK在体外蛋白水平上调与体内蛋白水平上调无显著差异，推测与体内抗凋亡机制的调控有关。