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本文通过化学改性制备出了两种壳聚糖衍生物:O-羧甲基壳聚糖(OCMCs)和十六烷基-N, N-二甲基季铵盐壳聚糖(N-C16QCs),通过FT-IR、XRD、Zeta(ζ)电位对其结构、结晶性能和带电性能进行了表征;为了探讨壳聚糖及其衍生物的减肥降脂机理,首先建立营养性肥胖大鼠模型,通过灌胃方式,研究壳聚糖及其衍生物对肥胖大鼠体内血脂、瘦素、胰岛素含量的影响;其次,将壳聚糖及其衍生物制成微球之后对高血脂病人的血清进行吸附试验,考察壳聚糖及其衍生物体外对血脂、瘦素、胰岛素含量的影响;最后,培养肝细胞,研究壳聚糖及其衍生物对肝细胞相关脂代谢酶的影响效果。结果表明:通过FT-IR测试相应基团均接枝在其壳聚糖链上,且这两种衍生物的结晶性能均明显降低,OCMCs及N-C16QCs的Zeta(ζ)电位分别为-31.82 mV和+36.1 mV。动物实验结果表明:壳聚糖及其衍生物对肥胖大鼠血清血脂、血糖具有一定的调控作用,相比肥胖模型组,药物组TC最大降低量达17.25%,LDL最低降至0.39±0.21 mmol/L,基本接近正常组,而HDL的变化量不大,血糖浓度也得到有效的降低;显著降低肥胖大鼠血清瘦素含量,其中OCMCs和N-C16QCs的最大降低率分别为54.82%和64.17%;同时,有效提高肥胖大鼠体内胰岛素浓度。体外吸附试验结果表明:壳聚糖及其衍生物对TC和LDL的吸附较大,两者最大吸附率分别为33.32%和18.9%,达到正常水平范围内,对TG的最大吸附率也高达27.09%;壳聚糖及其衍生物对瘦素水平的影响表现出了较好作用,对瘦素最大的吸附率为44.3%;同时,对胰岛素的吸附也较为显著,最大吸附率为73.5%。肝细胞实验结果表明:壳聚糖及其衍生物对LDLRA、LCAT和HMG-CoA还原酶基因的mRNA的表达作用不太明显,但对肝脏甘油三酯脂酶基因表达作用较显著。