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研究目的: 间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）有望成为提高运动成绩、细胞移植和组织工程治疗的理想来源，前期实验表明持续性高糖和间歇性高糖具有短暂促进C3H10T1/2细胞系这一小鼠骨髓来源的MSCs增殖活性的作用，本研究进一步探究其中的作用机制，以期为今后深入研究高糖对细胞增殖的影响及机制提供新的思路。 研究方法: 依据本实验室前期实验研究，本实验低糖浓度为5 mmol/L(low glucose，LG)，正糖浓度为22.5 mmol/L(normal glucose，NG)，高糖浓度为200 mmol/L(high glucose，HG)。正常培养的C3H10T1/2细胞，以1×104个/皿的密度接种于直径为35 mm的培养皿中，分别用含低糖、正糖的增殖培养基培养，培养第48 h后计为0h，分别以正交试验更换含正糖、高糖的增殖培养基。即实验分为4组:L-N组(LG更换NG)、N-N组(NG更换NG)、L-H组(LG更换HG)、N-H组(NG更换HG)。更换培养基后，细胞隔天换液，分别在24 h、48 h、72h、96 h收样，每组样本量为4个皿，用实时聚合酶链式反应(real-time reversetranscription polymerase chain reaction, RT-PCR)检测细胞去乙酰化酶1(sirtuin1，SIRT1)、胰岛素类生长因子1（Insulin-like growth factor-1，IGF-1）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）、血管内皮生长因子(Vascularendothelial growth factor, VEGFA)、葡萄糖转运体（glucose transporters，GLUT1和GLUT4）的基因信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid，mRNA)表达。 研究结果: (1)与NG对照组相比较，LG预处理48 h对SIRT1和HIF-1α的mRNA表达水平无影响(P＞0.05)，但极显著性降低IGF-1的mRNA表达水平(P＜0.01)。 (2) NG常规培养的C3H10T1/2细胞中GLUT1表达最高，GLUT4次之，GLUT2有微量表达，GLUT3不表达。 (3)24h时，N-H组和L-H组细胞中SIRT1、HIF-1α、VEGFA和GLUT1的mRNA的表达水平均显著高于各自对照组(P＜0.05); IGF-1的mRNA表达水平则和对照组无显著差别(P＞0.05); (4)48 h时，L-H组SIRT1和VEGFA的mRNA的表达水平均显著高于L-N组(P＜0.01)，而N-H组细胞未见这种现象;N-H组和L-H组细胞中IGF-1、HIF-1α、和GLUT1的mRNA的表达水平均显著高于各自对照组(P＜0.05); (5)72 h时，L-H组VEGFA和GLUT1的mRNA的表达水平均显著高于L-N组(P＜0.01)，而N-H组细胞未见这种现象;N-H组和L-H组细胞中HIF-1α的mRNA的表达水平均显著高于各自对照组(P＜0.05);SIRT1、IGF-1的mRNA表达水平则和对照组无显著差别(P＞0.05); (6)96 h时，N-H组和L-H组细胞中SIRT1、IGF-1和VEGFA的mRNA表达水平均显著低于各自对照组(P＜0.05)，而GLUT1的mRNA的表达水平仍显著高于对照组(P＜0.05)，HIF-1α的mRNA表达水平则和对照组无显著差别(P＞0.05); (7)24-96 h中，N-H组和L-H组细胞中GLUT4的mRNA表达水平始终和对照组无显著差异(P＞0.05)。 结论: (1)短暂HG促进细胞增殖的作用，可能和IGF-1的mRNA表达水平上升有关。 (2)延长HG培养时间时(96 h)转为抑制细胞增殖，这一作用可能通过HG引起的假性缺氧激活细胞内缺氧介导的信号通路(HIF-1α、VEGFA和GLUT1的mRNA表达水平上升)来实现。