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背景：脑卒中后引起继发性脑损伤的机制涉及多个环节，包括自由基的氧化损伤、炎性反应、细胞凋亡等机制，其中氧化应激是继发性脑损伤的重要机制之一。SFN作为一种二相酶诱导剂，具有较强的抗氧化损伤、清除氧自由基、抗凋亡等生物学保护作用，已成为多个领域研究的热点。SFN可激活Nrf2-ARE通路发挥细胞保护作用。本文以MPP~+诱导的PC12细胞氧化应激建立氧化损伤模型，通过SFN干预后检测细胞存活率，细胞凋亡率及Nrf2-ARE通路目的蛋白的表达。Nrf2-ARE通路在MPP~+诱导的PC12细胞氧化应激损伤中作用鲜有报道，SFN如何通过激活Nrf2-ARE通路拮抗MPP~+诱导的PC12细胞氧化应激损伤有待探讨。基于此，研究SFN对MPP~+诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制，将为寻求有效的脑保护措施和治疗脑损伤性疾病提供新的思路。目的:本研究旨在探讨体外实验中SFN在MPP~+诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法:用MPP~+离子溶液损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。不同浓度的SFN加入培养基观察各组细胞生长情况。后续实验分成四组：正常对照组（A）、SFN组(B)、MPP~+损伤组(C)、SFN预处理+MPP~+损伤组(D)。通过MTT法观察不同浓度SFN预处理PC12细胞活力变化，并同时观察不同分组PC12细胞活力变化；流式细胞术检测不同分组PC12细胞中细胞凋亡率的变化；免疫印迹法测定不同分组PC12细胞内Nrf2、HO-1、NQO1蛋白的表达变化。结果:与A组相比较，MPP~+处理后细胞存活率明显下降，C组细胞与MPP~+损伤组细胞存活率相比差异有显著性(P<0.05)，D组细胞存活率明显提高。MPP~+损伤组(D)细胞凋亡率升高，D组细胞与C组相比差异有显著性(P<0.05)，SFN预处理后细胞凋亡率明显减低。C组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达下降，D组细胞与C组相比差异有显著性(P<0.05)，D组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平升高。结论:SFN对MPP~+诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用，SFN对MPP~+诱导的PC12细胞损伤的保护作用可能通过激活Nrf2-ARE通路途径实现。