[目的]探讨在泡沫细胞中天麻素调控TLR9对内质网应激诱导的细胞凋亡的作用和机制。[方法](1)分组:体外培养巨噬细胞(RAW267.4)分别随机分为空白组、oxLDL(50μg/ml)时间组(12h 24h 48h 72h)、tunicamycin 组(5 μg/ml 12h)、ODN1668(2 mM 24h)组、天麻素组(15μmol/ml 24h)、ODN1668+tunicamycin组、ODN1668+oxLDL(48h)组、天麻素+oxLDL(48h)组,ODN1668 组和天素组都为预处理;(2)运用oxLDL诱导巨噬细胞建立泡沫细胞模型组,运用tunicamycin培养巨噬细胞作为内质网应激对照组,运用TLR9的激动剂ODN1668和天麻素预处理作为干预组;(3)采用western blot检测模型组、对照组、ODN1668干预组、天麻素干预组的以下蛋白:内质网应激蛋白chop、凋亡蛋白caspase3、TLR9信号蛋白TLR9和myd88;采用免疫荧光检测模型组、对照组、天麻素干预组、ODN1668干预组TLR9的表达情况:采用实时荧光定量PCR检测模型组和天麻素干预组的TLR9及myd88在RNA水平上的表达;采用Hochest检测模型组、天麻素干预组的细胞凋亡情况。[结果]oxLDL诱导泡沫细胞中的caspase3和chop表达升高(Fig 1);oxLDL明显抑制泡沫细胞中TLR9的表达(Fig 2);tunicamycin诱导RAW264.7中chop的表达升高的同时也抑制TLR9和myd88的表达(Fig 3);ODN1668预处理RAW264.7显著增加TLR9和myd88的表达,同时降低了 caspase3和chop的表达(Fig 4);天麻素预处理抑制caspase3和chop表达的同时,增强细胞TLR9和myd88表达(Fig5)。从上可以看出oxLDL和tunicamycin诱导RAW264.7的内质网应激导致细胞的凋亡,同时抑制了 TLR9的激活(Fig 1、Fig3、Fig3);ODN1668预处理RAW264.7可以激活TLR9/myd88的表达,降低RAW264.7中内质网应激水平,抵抗细胞的凋亡(Fig 4);天麻素可以促进泡沫细胞中的TLR9/myd88的表达改善内质网应激减少泡沫的凋亡(Fig5)。[结论]天麻素能激活泡沫细胞TLR9/myd88减少内质网应激降低细胞凋亡作用。