本文通过对黄河水淹溺后大鼠肺组织病理形态学变化的观察，肺内细胞因子IL-8、IL-10表达的检测及其相关性的分析研究，从分子病理学的水平和致炎/抗炎失衡的角度探讨溺水后肺损伤的发病机制，为临床上进一步开拓溺水后早期救治新方法提供理论依据。 方法：选择健康Wistar大鼠80只随机分为：正常对照组，溺水致死组，溺水非致死组。溺水非致死组在淹溺2mim后存活3m、3h、6h、12h、24h及40h的不同时间点处死动物。动物模型制作采用将大鼠放入盛有黄河水的内壁光滑的容器内，让其自由泳动自然溺死，除溺水致死组外，各组动物分别在规定的时间点断头处死，行体重和血氧饱和度等指标检测，并在冰盘中迅速开胸取肺，准确称重以计算肺系数，观察各组大鼠肺脏外观，取肺组织福尔马林固定，制成病理切片HE染色，光镜下观察肺组织病理改变；用免疫组化的方法检测肺内IL-8、IL-10的表达，并对其相关性进行分析研究。 结果：(1)正常对照组大鼠肺系数0.68±0.22，血氧饱和度96.50％±1.90％；溺水致死组大鼠肺系数明显增高达1.58±0.14，血氧饱和度降至最低23.50％±3.40％，与对照组相比有显著差异(P＜0.05)；在溺水非致死组中，溺水后存活3m大鼠肺系数仍较高0.86±0.21，血氧饱和度降至45.60％±5.95％，与正常对照组比较有统计学意义(P＜0.05)；随着溺水后存活时间的延长，肺系数渐减低，3h后与正常对照组之间差异无显著性(P＞0.05)；而血氧饱和度呈逐渐上升趋势，于6h接近正常对照组水平，差异无显著性(P＞0.05)。 (2)正常对照组大鼠肺体积正常，肺表面无出血及渗出，光镜下肺泡结构正常；溺水致死组大鼠体积明显增大，肺表面出血严重。光镜下见肺泡腔扩张，腔内充满红细胞及白细胞，肺泡间隔增宽，毛细血管扩张淤血；溺水非致死组动物中，溺水后存活3m-3h时体积仍增大，有不同程度的出血及渗出。光镜下肺泡腔扩张及肺间质水肿，局灶性肺不张及代偿性肺气肿，肺间质及肺泡腔内炎细胞浸润。6h后肺体积渐趋于恢复，渗出及出血减少，光镜下肺泡腔及间质内水肿及炎性细胞浸润均明显减轻。 (3)正常对照组大鼠肺内有微量的IL-8表达(20％)；溺水致死组大鼠肺内IL-8表达阳性率达80％；在溺水非致死组中，至溺水后存活3m-3h时其表达率明显升高至100％，溺水后6h后其表达渐下降，于40h明显降低为40％，有统计学意义(p＜0.05)。 (4)正常对照组大鼠肺内存在一定量的IL-10(50％)；溺水致死组动物肺内表达率降低至40％；溺水非致死组中，溺水后存活3m-3h时其表达明显下降为20％，溺水后6h开始上升，于24h达高峰80％，并于40h时基本恢复至正常水平，有统计学意义(p＜0.05)。 (5)伴随致炎因子IL-8在溺水后大鼠肺组织表达的逐渐减弱，IL-10呈逐渐增强的趋势。总体比较，二者存在负相关关系(相关系数r=-0.707，P＜0.05)，具有统计学意义。 结论1黄河水淹溺可导致动物发生急性肺损伤和急性低氧血症。 2肺损伤早期即有致炎细胞因子IL-8的肺内高表达，与损伤程度成正相关，提示IL-8可能参与了溺水后肺损伤的发生。 3在不设任何临床干预的条件下，动物肺损伤程度和一般临床表现有逐渐减轻趋势，同时检测到肺内抗炎细胞因子IL-10的高表达，提示IL-10可能通过调整促炎/抗炎反应，对机体起到保护作用。 4及时纠正溺水后促炎/抗炎反应的失平衡状态，在临床溺水患者救治中具有积极的意义。