目的：慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）合并营养不良的发生率很高，营养状况的好坏是COPD患者不依赖于肺功能的独立的预后因子，也就是说营养不良是影响COPD患者预后和死亡率的独立危险因素。　　 瘦素（leptin）是一种主要由脂肪组织产生的蛋白质，它以游离形式或与瘦素结合蛋白结合的形式循环于血中。它是一种多效分子，有多种生物学活性，包括调节能量平衡、神经内分泌、免疫功能、血细胞生成等。瘦素受体（leptin receptor）存在于几乎所有组织中，它是通过激活中枢神经系统和外周组织的特异性受体发挥作用的。瘦素和COPD有着密切的关系，它与COPD患者的营养不良和炎症状态有关，细胞因子-瘦素的联合作用可能是COPD患者极度营养不良且对营养支持反应差的原因。自1984年工藤翔二医生发现红霉素的非抗菌作用以来，其抗菌及抗炎的双重疗效使其已成为当今抗菌药物领域的热门课题。本文旨在观察小剂量红霉素对COPD大鼠瘦素、瘦素受体及肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-alpha，TNF-α）的影响，从而为其应用于COPD营养不良患者的临床治疗提供依据。　　 方法：（1）将45只Sprague-Dawley（SD）大鼠分成正常对照组、COPD模型组和小剂量红霉素治疗组。然后应用气管内注入脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）加烟熏的方法制备COPD动物模型，小剂量红霉素治疗组制作模型第10天开始用红霉素注射液（10mg/kg）腹腔注射治疗。（2）处死大鼠时，收集其血液及左侧支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF），采用放射免疫法检测各组大鼠血清和肺组织匀浆中瘦素及TNF-α的含量。（3）将收集到的BALF进行细胞学计数和分类检查，了解气管腔内炎细胞浸润情况及特点；做血常规检查和动脉血气分析用于评价COPD大鼠病情轻重。（4）将右肺用福尔马林固定后制备成病理标本，观察支气管和肺组织病理学变化。（5）免疫组织化学法观察肺组织瘦素、瘦素受体及TNF-α蛋白表达的情况。　　 结果：（1） COPD模型组支气管及肺组织有支气管炎和阻塞性肺气肿的特征性病理改变。气道炎症的病理学标志高于正常对照组（P<0.05）。BALF中有核细胞总数、中性粒细胞及单核巨噬细胞的绝对数较正常对照组显著增加（P<0.05）。血清和BALF中的TNF-α及瘦素在COPD模型组中较正常对照组有显著性增高（P<0.05）。肺组织中瘦素、瘦素受体和TNF-a蛋白在正常对照组仅有少量的表达，在COPD模型组表达明显增多，（2）小剂量红霉素治疗组气道炎症减轻，中性粒细胞数及构成比与COPD模型组比较有显著性减少（P<0.05），血清中TNF-α及瘦素水平均低于COPD模型组。肺组织中瘦素、瘦素受体和TNF-a蛋白的表达在小剂量红霉素治疗组较COPD模型组有所减少。　　 结论：（1） COPD大鼠气道炎症细胞以中性粒细胞及单核巨噬细胞为主，TNF-α和瘦素在COPD大鼠气道炎症中起重要作用。（2）小剂量红霉素对COPD大鼠TNF-α和瘦素有抑制作用。