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目的观察常规内科治疗与常规内科治疗联合连续血液滤过加吸附(coupled plasma filtration adsorption,CPFA)治疗急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗效果,探讨CPFA在SAP治疗中的应用价值。方法选择2014年1月至2016年1月在我院治疗的147例急性胰腺炎中的SAP患者40例进行回顾性研究,将40例患者分为CPFA组22例和对照组18例,CPFA组治疗设备包括:血液净化机(日本旭化成公司ACH-10),血浆分离器(瑞典金宝公司PN2000N,膜面积0.35m2),血液灌流器(HA330-Ⅰ型珠海丽珠)。对照组采用常规内科治疗,CPFA组在常规内科治疗的基础上早期加用CPFA治疗。治疗过程中密切关注患者临床症状和生命体征变化,观察治疗前和治疗7d时患者的急性生理与慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin 10,L-10)、血常规、肝功能、肾功能、血、尿淀粉酶等,观察两组28d时患者的死亡率和治疗期间不良反应发生情况。结果1.对照组治疗后ALT、AST、TBIL、ALB、WBC、RBC、血淀粉酶、尿淀粉酶、BUN、Scr等生化指标均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);PLT治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。CPFA组治疗后ALT、AST、TBIL、ALB、WBC、RBC、血淀粉酶、尿淀粉酶、BUN、Scr等均较治疗前显著降低,差异均有显著统计学意义(P<0.01);CPFA组PLT治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。治疗7d时,CPFA组ALT、AST、TBIL、ALB、WBC、RBC、血淀粉酶、尿淀粉酶、BUN、Scr等均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);CPFA组和对照组的PLT水平差异无统计学意义(P>0.05)。2.治疗后对照组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);IL-10较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。CPFA组治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6和治疗前比较显著下降,有统计学差异(P<0.01),IL-10治疗后较治疗前显著升高,有显著统计学差异(P<0.01)。治疗后CPFA组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著低于对照组,有显著统计学差异(P<0.05或<0.01),治疗后IL-10水平CPFA组显著高于对照组,有显著统计学差异(P<0.05)。3.治疗后对照组氧合指数和MAP均较治疗前明显升高,有显著差异(P<0.05或0.01),APACHEⅡ评分较治疗前明显降低,有显著差异(P<0.05)。CPFA组治疗后氧合指数和MAP较治疗前显著升高,APACHEⅡ评分较治疗前显著下降,均有统计学差异(P<0.01)。治疗后CPFA组氧合指数和MAP高于对照组,APACHEⅡ评分CPFA组低于对照组,均有统计差异(P<0.05)。4.对照组发热、腹痛腹胀、恶心呕吐、血淀粉酶恢复时间和住院时间分别为(3.2±0.7)d、(6.84±1.4)d、(3.1±0.7)d、(7.9±0.9)d、(23.4±7.2)d,CPFA组分别为(1.9±0.4)d、(3.9±1.1)d、(2.2±0.3)d、(5.1±1.2)d和(15.8±5.5)d,差异有显著意义(P<0.05或0.01)。5.对照组和CPFA组28d死亡率分别为16.7%和5%,差异无统计学意义(P>0.05)。CPFA组患者未出现过敏、休克、低小板、出血凝血、低血压等不良并发症。结论CPFA治疗可有效降低SAP患者炎症因子水平,改善患者的生化指标和生理指标,缩短症状改善时间和住院时间,具有较高的临床推广应用价值。因本研究纳入样本较少,CPFA联合内科治疗对SAP死亡率的影响尚有待进一步研究观察。