目的:观察结直肠癌患者前哨淋巴结与非前哨淋巴结组织中Foxp3基因启动子区Cp G片段DNA甲基化的变化,佐以Foxp3基因启动子区甲基化改变与结直肠癌临床病理特征间的关联分析,探讨前哨淋巴结中启动子特异性DNA甲基化在结直肠癌发生发展中可能发挥的作用。方法:选取32例结直肠癌患者的前哨淋巴结组织和非前哨淋巴结组织配对样本,用免疫组织化学法检测成对组织中Foxp3的蛋白表达;用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱技术对配对样本组织Foxp3基因启动子区7个Cp G位点进行DNA甲基化定量分析;对成对组织配对位点之间的DNA甲基化改变进行关联性分析;对成对组织的甲基化变化与结直肠癌临床病理特征进行关联分析。结果:实验选用的成对淋巴结组织表达Foxp3的细胞数无明显差异;前哨淋巴结与非前哨淋巴结组织中Foxp3基因启动子区Cp G的7个位点均有甲基化表现,两者之间的总甲基化率(总甲基化程度)存在差异,与非前哨淋巴结组织中的7个甲基化改变位点相比,前哨淋巴组织中单一Cp G＿2(P=0.00)和Cp G＿8(P=0.00)位点出现更高水平的甲基化,差异有统计学意义;前哨淋巴结与非前哨淋巴结组织中配对位点之间的Cp G＿1(P=0.01)、Cp G＿2(P=0.02)、Cp G＿6.7(P=0.03)、Cp G＿8(P=0.02)位点的甲基化水平变化有密切关联;进一步分析发现Foxp3基因启动子区甲基化状态与患者年龄(P=0.02)、肿瘤大小(P=0.00)、肿瘤临床分期(P=0.00)之间存在显著的相关性。结论:Foxp3基因启动子区特异性甲基化位点的变化,可能与CRC早期的前哨淋巴结抗肿瘤免疫作用和疾病进展有关。