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目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白(HBx)对体外培养的小鼠足细胞补体调节蛋白CD59和Crry表达的影响。方法:培养的小鼠足细胞分为乙型肝炎病毒(HBV)X基因转染组(Ad-X)、空白足细胞组(B)和腺病毒空载体转染组(Ad),PT-PCR和流式细胞术检测HBVX基因转染对CD59和Crry基因和蛋白的表达,MTT法检测其对补体激活的影响;观察ERK1/2、P38MAPK、PI-3K通路抑制剂对足细胞CD59和Crry表达的影响。结果:与空白足细胞组(B)相比,腺病毒空载体组(Ad)对小鼠足细胞CD59和Crry的基因和蛋白表达无显著影响(P值均>0.05),转染HBVX基因组(Ad-X )CD59在蛋白表达水平上显著高于B组(P<0.005)和Ad组(P<0.005),在基因表达水平上也明显高于B组(P<0.05)和Ad组(P<0.05)。Ad-X组Crry在蛋白表达水平上显著高于B组(P<0.005)和Ad组(P<0.005),在基因表达水平上也明显高于B组(P<0.05)和Ad组(P<0.05)。通路抑制剂加入Ad-X组后, SB203580组与无抑制剂的Ad-X组比较,CD59蛋白表达明显降低(P<0.01), Crry蛋白表达也明显降低(P<0.01)。LY294002组、U0126组、DMSO组与无抑制剂的Ad-X组比较CD59和Crry蛋白的表达无显著差异(P值均>0.05)。MTT法提示在各个血清稀释点上,Ad-X组细胞裂解抑制率均明显高于B组和Ad组(P值均<0.05), B组和Ad组细胞存活率无统计学差异。结论:HBx可能通过活化P38MAPK通路上调小鼠足细胞CD59和Crry蛋白和基因的表达,抑制补体介导的足细胞裂解,这可能导致HBV在足细胞潜伏感染,不易被清除,从而在HBV-GN发生中发挥作用。