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目的：探讨人重组炎症因子(inflammatorycytokines)对体外培养的人非小细胞肺癌A549和H460细胞株白介素17受体(interleukin17R,IL-17R)表达水平的影响。 方法：分别用不含或者含有不同浓度或两两组合的人重组炎症因子(LPS、TNF-a、IL-6、IL-8、IL-1β)的RPMI-1640培养基培养A549、H460两种细胞株,然后进行:(1)定量RT-PCR法检测炎症因子作用后A549、H460细胞表达IL-17RmRNA的水平。(2)流式细胞术检测炎症因子刺激A549、H460细胞后IL-17R膜蛋白的表达水平。 结果：发现:(1)用不同浓度或两两组合的人重组炎症因子处理6h后,A549细胞的IL-17RmRNA的表达:在IL-8(10pg/ml)、TNF-a+IL-8(10pg/ml+10pg/ml)、LPS+IL-8(10pg/ml+100ng/ml)、LPS+IL-1β(100ng/ml+0.1ng/ml)、IL-1β+IL-6(0.1ng/ml+10pg/ml)、IL-1β+IL-8(0.1ng/ml+10pg/ml)、IL-6+IL-8(10pg/ml+10pg/ml)较对照组增高有统计学意义(P<0.05),在TNF-a(100pg/ml、1ng/ml)、LPS(10ng/ml)、IL-1β(1ng/ml)较对照组下降有统计学意义(P<0.05),IL-6各浓度(10pg/ml、50pg/ml、100pg/ml、1ng/ml、10ng/ml、100ng/ml)均无明显统计学意义(P>0.05);H460细胞的IL-17RmRNA的表达:在IL-6(1ng/ml;10ng/ml;100ng/ml)、TNF-a(1ng/ml;10ng/ml;100ng/ml)、TNF-a+LPS(100ng/ml+10ng/ml)、TNF-a+IL-1β(100ng/ml+1ng/ml)、TNF-a+IL-6(100ng/ml+100ng/ml)、LPS+IL-6(10ng/ml+100ng/ml)较对照组增高明显有统计学意义(P<0.05),而在IL-8(10ng/ml、100ng/ml)、TNF-a(50pg/ml)、IL-1β(0.01ng/ml)、IL-1β+IL-8(1ng/ml+10pg/ml)、IL-6+IL-8(100ng/ml+10pg/ml)较对照组下降有统计学意义(P<0.05),LPS各浓度(10ng/ml、100ng/ml、1000ng/ml)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 (2)我们选用以上能使A549、H460细胞表达IL-17RmRNA增高的炎症因子浓度来刺激这两种细胞,流式细胞术来测定其膜蛋白的表达量,其结果如下:A549细胞的IL-17R膜蛋白的表达:在TNF-a+IL-8(10pg/ml+10pg/ml)、IL-1β+IL-6(0.1ng/ml+10pg/ml)IL-17R膜蛋白的增高较对照组有统计学意义(P<0.05),与其基因表达相吻合,而其余四个浓度IL-17R膜蛋白的表达较对照组差异无统计学意义(P>0.05),并没随基因表达增高而增高。H460细胞的IL-17R膜蛋白的表达:在TNF-a(100ng/ml)、TNF-a+IL-1β(100ng/ml+1ng/ml)、TNF-a+IL-6(100ng/ml+100ng/ml)、LPS+IL-6(10ng/ml+100ng/ml)IL-17R膜蛋白的表达较对照组增高有统计学意义(P<0.05),其他浓度较对照组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：(1)单个炎症因子体外刺激A549、H460细胞;IL-8(10pg/ml)能促进A549细胞IL-17RmRNA的表达,LPS、TNF-a、IL-1β均在特定浓度抑制其mRNA的表达,IL-6各浓度对其基因的表达无影响。TNF-a、IL-6的高浓度能够促进H460细胞IL-17RmRNA的表达,IL-8、IL-1β在特定浓度抑制其基因的表达,LPS各浓度对其基因的表达无影响。(2)我们选用每种炎症因子的最适浓度(基因表达趋势最高)两两组合来刺激A549、H460细胞:两两组合炎症因子刺激较单个因子刺激IL-17RmRNA表达增高明显。(3)我们选用(2)中能使IL-17RmRNA表达增高所对应的炎症因子刺激A549、H460细胞,IL-17R膜蛋白的表达:部分浓度其蛋白的表达随基因的表达增高而增高,而另一些浓度其蛋白的表达与对照组比较无差异。