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本实验成功建立了糖尿病视网膜病变的小鼠模型,应用免疫组织化学法和Western Blot方法检测糖尿病视网膜病变小鼠视网膜中Notch1、Dll4、PARP、Akt、NF-κB和caspase-3表达量的变化,同时体外培养的人视网膜血管内皮细胞HRVEC,建立高糖培养的视网膜内皮细胞模型,应用免疫印记方法检测高糖培养的视网膜血管内皮细胞由Notch1、Dll4、PARP、Akt、NF-κB和caspase-3表达量的变化,发现糖尿病小鼠模型的视网膜和高糖培养的HRVECs中的PARP和caspase-3表达量比正常对照组增高显著,并与葡萄糖浓度正相关；而Notch1、Dll4及p-Akt表达量随葡萄糖浓度的降低而显著降低,说明高糖引起的细胞凋亡与PARP增加和Notch1、p-Akt下降有关。进一步通过免疫共沉淀及激光共聚焦的方法证明了PARP和NF-κB是相互作用的蛋白质,在高糖情况下,与PARP结合的NF-κB蛋白明显增多,说明PARP通过激活NF-κB诱导细胞凋亡。另外通过Western Blot检测高糖下Notch1拮抗PARP-1和NF-κB介导的细胞凋亡,发现Notch1能够抑制高糖高糖引起的细胞凋亡。另外本实验还体外构建了siNotch1表达载体,应用免疫共沉淀及免疫印记的方法检测siNotch1对D114的抑制作用,发现siNotch1能抑制D114的抗凋亡作用,即说明Notch信号对高糖导致的细胞凋亡有保护作用。另外,利用Akt特异抑制剂wortmannin研究Akt与Notch1的关系,发现wortmannin能抑制高糖情况下Notch1对细胞的保护作用。本实验的创新之处在于：1、证明了Notch1、p-Akt及D114蛋白表达量在高糖培养的HRVEC中比正常HRVEC显著降低。2、本实验发现并且证明了在高糖培养的视网膜血管内皮细胞中,Notch1/Akt信号途径能够抑制PARP-1和NF-κB介导的HRVECs凋亡