锌是植物体内最重要的微量金属元素之一,含锌蛋白占蛋白种类的十分之一,广泛参与各类酶的功能。缺锌会抑制植物的生长发育,影响植物的抗逆性、产量和品质,是限制农作物生产的重要原因之一。粗山羊草是小麦D基因组的遗传基础,本研究利用水培缺锌筛选获得的低锌耐受能力差异显著的粗山羊草为材料,借助转录组学高通量测序,分析其响应锌胁迫的分子机制,对其中的ZIP基因家族成员进行了系统的生物信息学分析,从差异基因表达谱中筛选并克隆了一个AeZIP2基因,对序列特征、表达特性和生物学功能进行了系统分析。主要研究结果如下:为鉴定粗山羊草对缺锌胁迫的耐受性,建立了叶片表型和地上部锌效率相结合的水培筛选体系。在缺锌培养三周后叶片坏死斑出现越早,低锌培养6周后锌效率越高,材料对缺锌胁迫的耐受能力越强。粗山羊草SQ523表现出比Y199更强的缺锌胁迫耐受能力,在胁迫条件下具有更强生理和代谢稳定性,根系对锌离子的吸收和向地上转运能力更强。对粗山羊草SQ523响应缺锌（0μM）、低锌（0.05μM）和正常供锌（5μM）不同供锌水平的转录组分析表明,锌胁迫产生的DEGs数随胁迫强度增大而增加,根系转录组对缺锌胁迫强度的变化比叶更敏感。在根中缺锌胁迫对基因表达的调控以表达上调为主,而低锌胁迫下以表达下调为主。在叶中缺锌胁迫产生的DEGs在两个调控方向上没有明显差异。SQ523差异表达基因的KEGG代谢富集分析表明,在根中,内质网蛋白加工和氮素代谢途径在基因表达上调方向上代谢富集,而植物激素信号转导、植物病原互作和苯丙醇生物合成途径在基因表达下调方向上代谢富集。富集的代谢途径主要来自缺锌胁迫。在叶中,基因表达上调方向上显著富集的代谢途径内质网蛋白加工和植物病原互作途径,两个富集突击途径来自低锌胁迫。在基因表达下调方向上,只有植物激素信号转导途径显著富集,来自缺锌胁迫,比根中少了两个途径。26个转录因子家族共217个成员受缺锌胁迫差异表达。不同转录因子家族在根或叶中的差异表达具有一定的组织特异性和表达调控方向的多样性。粗山羊草ZIP基因家族的生物信息学分析表明,25个ZIP家族基因编码蛋白序列长度为100-550,20个质膜定位蛋白上跨膜区数为1-9个。粗山羊草响应低锌（0.05μM）、正常供锌（5μM）和高锌（500μM）的表达分析表明,8个基因存在较强的根或叶的组织特异性表达,5个基因具有低锌亲和转运体的表达特性,17个基因的表达具有高锌亲和转运体的表达特征。从粗山羊草SQ523基因组中成功克隆得到一个AeZIP2基因,该基因编码全长349个氨基酸的质膜定位蛋白。AeZIP2及其直系同源蛋白含有9个跨膜区和两个可变区,跨膜区序列高度保守。表达特性分析表明AeZIP2是一个根特异性表达基因,受缺锌胁迫诱导表达。在甘露醇、NaCl和H₂O₂的胁迫后,AeZIP2基因表现出一定的诱导表达,而在高温、脱落酸、生长素处理后表达水平下调。在拟南芥中过表达AeZIP2基因能够增强对锌、铁、锰、铜的吸收。与野生型相比,转基因株系中生长素对根系生长调控的生理效应受到抑制,而对干旱、盐和氧化胁迫的抗性得以提高。