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目的：研究雷公藤内酯醇对人类膀胱癌T24细胞是否有抑制作用及其机制，探讨雷公藤内酯醇、顺铂联合用药是否具有协同作用，及雷公藤内酯醇与膀胱癌细胞自噬发生的关系。 方法：采用人类膀胱癌T24细胞株，以雷公藤内酯醇及顺铂单独及联合作用下进行细胞毒性实验，观察细胞死亡和生长状态，比较药物对T24细胞的生长抑制作用。应用AnnexinV/PI双染色法流式细胞仪测定细胞早期凋亡，观察细胞在不同药物及浓度作用下的细胞凋亡情况。应用PI单染色法流式细胞仪测定细胞周期，观察雷公藤内酯醇作用下细胞周期变化。应用免疫荧光法和蛋白印迹法检测药物作用后的自噬标志物LC3-Ⅱ蛋白，探究雷公藤内酯醇与T24细胞自噬发生的关系。 结果：细胞毒性试验结果示24、48小时雷公藤甲素IC50分别为41.5±2.327ng/ml、28.3±2.026ng/ml（均P＜0.05）;24、48小时顺铂IC50分别为9.7±1.031μg/ml、7.5±0.912μg/ml（均P＜0.05）;与固定浓度顺铂3μg/ml联合用药时24、48小时雷公藤内酯醇半数有效抑制浓度IC50分别为22.4±1.479ng/ml、13.5±1.274ng/ml（均P＜0.05），与顺铂单独处理比较其24，48小时IC50分别降低了1.9、1.7倍，这证明雷公藤内酯醇及顺铂对T24细胞都有明显的生长抑制作用，呈时间及浓度依赖性。雷公藤内酯醇能够协同顺铂作用于T24细胞，增强顺铂的抗肿瘤作用，并呈时间及浓度依赖性。流式细胞术测定细胞早期凋亡结果示对照组细胞凋亡率为(8.03±1.51)％，顺铂组、雷公藤内酯醇组细胞凋亡率为(32.33±0.70)％、(34.47±0.65)％（均P＜0.05），联合组凋亡率为(43.80±1.41)％、(51.47±0.45)％、(54.33±1.22)％（均P＜0.05），这证明顺铂及雷公藤内酯醇单独作用于T24细胞时均可诱导细胞发生凋亡，抑制细胞生长;同时雷公藤内酯醇与顺铂联合作用于T24细胞时，具有协同抗肿瘤作用，且具有浓度依赖性。流式细胞术测定细胞周期结果示雷公藤内酯醇组24、48小时的G2期细胞的比率为(24.75±1.86)％、(29.37±1.97)％，明显高于正常对照组的(0.82±0.55)％、(4.47±0.80)％（均P＜0.05），这证明雷公藤内酯醇可通过干预和调节细胞周期，将细胞周期阻滞在G2期，抑制细胞生长。免疫荧光法检测LC3-Ⅱ蛋白结果提示雷公藤内酯醇可诱导膀胱癌T24细胞自噬的发生。蛋白印迹法检测LC3-Ⅱ蛋白结果显示中高剂量雷公藤内酯醇可诱导人类膀胱癌T24细胞发生自噬，但雷公藤内酯醇诱导T24细胞自噬无时间及浓度依赖性。 结论：雷公藤内酯醇在体外可通过诱导人类膀胱癌T24细胞凋亡，将其细胞周期阻滞在G2期，诱导细胞发生自噬性死亡，从而抑制肿瘤细胞生长。并可与顺铂协同作用于人类膀胱癌T24细胞，增强顺铂的抗肿瘤作用。