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为探讨脊髓同侧中央管周围区(ipsilateral pericentral,iPCC)至运动神经元(motoneuron,MN)神经通路的突触传递类型及其细胞电生理特性、MN长时程突触可塑性的可能分子机制,以及表观受体动力学分析方法在长时程增强(long-term potentiation,LTP)中的应用。本文使用新生(8~14d)SD大鼠制备脊髓切片,运用细胞内记录技术对腹角MN进行记录,对电刺激iPCC在MN诱发的以兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)为主的突触反应,记录iPCC-EPSP变化,并对iPCC-EPSP和iPCC-IPSP进行表观受体动力学对比分析。对iPCC进行强直刺激,观察强直刺激对iPCC-EPSP的K1、K2、KT值的影响。对iPCC进行强直刺激,诱导出LTP30min后,灌流PKC激活剂PMA,分析PKC在LTP中的作用。结果如下:1.对12个MN的iPCC-EPSPs具有刺激强度依赖性的MN的表观受体动力学分析表明,iPCC-EPSPs在1T-1.2T时,K1值变化不明显(P>0.05);K2值明显降低,随刺激强度增大逐渐减小,呈负相关,相关系数r3值为-0.9062(P>0.05);KT值也呈现一定程度的降低,随刺激强度随刺激强度增大逐渐较小,呈负相关,相关系数r3值为-0.8067(P>0.05)。而1.3-1.5T时,K1值和KT值明显降低,K2值也有一定程度的降低,相关系数分别为-0.8823、-0.7857和-0.4334(P1、P4、P4>0.05)。2.对1个具有刺激强度依赖性的MN的iPCC-IPSP的各项表观受体动力学参数进行刺激强度依赖性分析。对于iPCC-IPSP,1.3T-1.5T时,K1值随刺激强度增大逐渐增大,呈正相关,相关系数r2值为0.9936(P2>0.05);K2值随刺激强度增大逐渐减小,呈负相关,相关系数r2值为-0.9348(P<0.05);而KT值随刺激强度增大逐渐减小,呈负相关,相关系数r3值为-0.9920(P2>0.05)3.在8个MN对iPCC施加强直刺激(100Hz,50脉冲/串,波宽0.4~1.0ms,共6串,串间隔10s,10~100V),其中3个细胞的iPCC-EPSPs幅度增大到或超过基础值的120%,并且维持了30min以上,可判断为iPCC-LTP。4.在iPCC-LTP过程中,iPCC-EPSPs曲线下面积、最大上升斜率的测定结果与幅度的改变趋势基本一致,曲线下面积最大可达基础值的500%以上,最大上升斜率最大可达基础值的600%以上;但iPCC-EPSPs的时程变化不一;iPCC-EPSPs的最大下降斜率也可表现出一定的增大趋势,但变化不显著;iPCC-EPSPs的潜伏期未发生明显改变。5.强直刺激前后MN刺激强度依赖性的对比显示,相同刺激强度下,强直刺激后所诱发的iPCC-EPSP幅度显著增大。可能是因为强直刺激激活了更多的兴奋性受体,也可能存在其他受体机制共同参与介导。6.在3个MN上诱导出iPCC-LTP,对其iPCC-EPSPs的表观受体动力学参数进行测定,K1值在强直刺激后表现出明显的增大,最大可达基础值的220%左右,35min后逐渐恢复至基础水平;强直刺激后,表观结合速率常数K2和KT值明显减小,最小可分别降至基础值的50%和40%。7.在1个MN上进行强直刺激,诱导出iPCC-LTP30min后,先后灌流PKC激活剂PMA(1μmol/L、3μmol/L)各30min。灌流PMA(1μmol/L)30min,iPCC-EPSP的幅度有降低的趋势,之后灌流PMA(3μmol/L)30min,iPCC-EPSP的幅度、曲线下面积均呈现一定程度的恢复,后用人工脑脊液洗出,EPSP幅度、曲线下面积呈现降低趋势。灌流PMA(1μmol/L)30min,iPCC-EPSP的潜伏期变化趋势不明显,之后灌流PMA(3μmol/L)30min,其潜伏期表现出一定的延长。时程、最大上升斜率、最大下降斜率变化均不明显。结果表明,表观受体动力学方法适用于突触反应的递质与受体作用动力学过程的分析,对iPCC-EPSPs的参数分析提示,iPCC-EPSPs可能存在除谷氨酸受体外的其他递质-受体机制参与;而iPCC-IPSP的参数呈现复杂性;在LTP过程中,强直刺激后的iPCC-EPSPs K1增大,K2、KT值明显减小,表明突触后受体的亲和力可能增强,有大量高亲和力的NMDA受体被激活。PKC可能参与脊髓iPCC-LTP的维持过程。