为了在细胞水平研究活性氧在百草枯（paraquat, PQ）毒性中的作用，本研究选用人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞株，建立了HL-60细胞PQ损伤模型。通过测定PQ作用HL-60细胞后对细胞增殖的抑制；细胞丙二醛（malondialedhyde, MDA）含量与总抗氧化能力（total antioxidation capability, T-AOC）的变化；细胞中超氧阴离子(O₂^·-)与过氧化氢（H₂O₂）含量变化，分析了PQ对HL-60细胞的毒性作用，并初步探讨谷胱甘肽（glutathione, GSH）、N-乙酰-L-半胱氨酸（N-Acetyl-L-cysteine, NAC）、超氧化物岐化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase, CAT）对PQ诱导HL-60细胞中毒的保护。主要研究内容和结果如下：1．百草枯诱导产生活性氧致HL-60细胞中毒不同浓度PQ直接作用HL-60细胞，发现PQ对HL-60细胞的增殖有明显的抑制作用，作用时间越长，抑制作用越明显，且呈浓度依赖关系；PQ对HL-60细胞的致死率也随其浓度的增大而增大，较低浓度的PQ不同程度抑制HL-60细胞的生长，高浓度的PQ直接导致HL-60细胞死亡；HL-60细胞MDA含量随PQ的加入升高，而测定细胞总抗氧化能力发现细胞T-AOC下降，表明PQ对HL-60细胞造成氧化损伤，呈剂量效应；两种活性氧的检测结果显示，PQ处理HL-60细胞12h后，细胞O₂^·-和H₂O₂含量与对照组相比均有显著提高，H₂O₂含量与对照组相比提高程度比O₂^·-高且有剂量依赖性，这说明在HL-60细胞PQ中毒中期，H₂O₂对细胞的损伤起着比较关键的作用。2．四种抗氧化剂对百草枯诱导HL-60细胞中毒的保护观察GSH、NAC、SOD、CAT对PQ诱导HL-60细胞中毒的保护，显示它们不同程度的提升了细胞增殖率，GSH和NAC较SOD和CAT持续时间长，且能有效的降低细胞MDA含量和提升总抗氧化能力。对于PQ诱导HL-60细胞中毒保护作用，GSH最为明显，而SOD最不明显，NAC和CAT的效果则在两者之间。