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目的：研究不同脑温(亚低温、常温及高温)对树鼩局部脑缺血海马CA1区内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达的影响，探讨缺血时脑温对VEGF表达的影响及其机制，为临床缺血性脑损伤后的低温后处理的脑保护提供新的依据。方法：建立光化学诱导树鼩皮层脑缺血模型，于缺血后6小时采用局部恒温控温装置维持脑温在亚低温(31～32℃)、常温(36～37℃)和高温(39～40℃)三种不同温度状态持续1h。于缺血后24h及72h处死动物，用免疫组化染色方法染色及图像分析仪测定海马CA1区VEGF表达的不同强度；用电子显微镜观察缺血后24h及72h海马内质网和线粒体的超微结构变化。结果：局部脑缺血后海马CA1区VEGF表达随温度的增加而减弱，亦随时间的延长而减弱；其中以72h时31℃组VEGF的表达下降最为明显(P＜0.01)。海马CA1区神经元的坏死情况表现为：24h时随着温度的减低，海马CA1区神经元坏死减少；31℃组缺血侧呈现随时间延长坏死细胞增多；40℃组随时间的变化缺血侧坏死细胞先增多后减少，对侧则出现相反改变；其缺血侧超微结构显示：随时间的延长超微结构的改变加重。结论：在脑缺血后早期VEGF的表达可能与其直接发挥对神经元细胞的保护作用有关，其次低温对脑缺血的保护作用在脑缺血的早期有明显意义，而在缺血的晚期则可能加重脑缺血的损伤，低温脑保护的意义在于延长脑缺血治疗时间窗。