【摘 要】
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目的:探究脑蛋白水解物-Ⅰ（Cerebroprotein Hydrolysate-I,CH-I）改善血管性痴呆（vascular dementia,Va D）小鼠认知和保护海马神经元的作用机制。方法:SPF级雄性昆明小鼠70只,通过Y迷宫淘汰学习能力特别差的小鼠,剩余60只,随机选择10只作为假手术组（Sham）,其余50只采用双侧颈总动脉阻断结合尾部放血法建立Va D小鼠模型,Sham组仅分离双
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目的:探究脑蛋白水解物-Ⅰ（Cerebroprotein Hydrolysate-I,CH-I）改善血管性痴呆（vascular dementia,Va D）小鼠认知和保护海马神经元的作用机制。方法:SPF级雄性昆明小鼠70只,通过Y迷宫淘汰学习能力特别差的小鼠,剩余60只,随机选择10只作为假手术组（Sham）,其余50只采用双侧颈总动脉阻断结合尾部放血法建立Va D小鼠模型,Sham组仅分离双侧颈总动脉。造模7d后,Y迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,将造模成功的小鼠随机分为模型（Va D）组、CH-I（10、20、30 mg/kg）组,脑活素（CBL）10 mg/kg组,每组各10只。每日腹腔注射CH-I或CBL,连续28 d,Sham组和Va D组同步注射0.9%生理盐水。末次给药后,Y迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,HE染色观察小鼠海马区细胞形态,TUNEL检测小鼠海马区细胞凋亡,Western blot法分析海马组织中Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K、Bcl-2、caspase-9、caspase-3蛋白表达水平。结果:神经行为学检测显示,造模前,各组小鼠达标所需学习次数和测试成功率均无明显差异（P>0.05）;造模后模型小鼠尝试次数较Sham组增多（P<0.01）,测试成功率较Sham组下降（P<0.05）;治疗组小鼠测试前训练次数较Va D组减少（P<0.05）,CH-I 10、20mg/kg组测试成功率升高（P<0.01）。HE染色显示,Va D组小鼠海马CA1、CA3区域神经细胞变性数目较Sham组增多（P<0.01）;给药后各治疗组海马区神经细胞变性数目较Va D组减少（P<0.01）,其中CH-I 10mg/kg组和CH-I20mg/kg组效果优于CH-I 30mg/kg组（P<0.05）。TUNEL染色结果显示,Va D组小鼠海马CA1和CA3区域凋亡阳性细胞数量较Sham组增加（P<0.01）,各治疗组海马区凋亡细胞数目较Va D组减少（P<0.01）。Western Blot显示,Va D组小鼠p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达较Sham组降低（P<0.05）,caspase-9、caspase-3的表达增加（P<0.05）;给药后各治疗组p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K表达较Va D组升高（P<0.01）,CH-I 20mg/kg组Bcl-2蛋白表达升高（P<0.01）;CH-I各组caspase-9、caspase-3表达降低（P<0.05）,而CBL 10mg/kg组未见显著改变（P>0.05）。结论:CH-I可以改善小鼠的认知,保护小鼠海马神经元,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路进而抑制细胞凋亡有关。
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