目的：评价双源双能量CT与3.0TMRI诊断家兔急性肺栓塞的准确性。　　 方法：经股静脉注入明胶海绵栓子（2×2×10mm及4×2×10mm栓子各2个）制作家兔急性肺动脉栓塞模型，栓塞后2h行双能量CT及MRI，得到CT肺动脉图像(CTPA)、双能量肺灌注图像(DEPI)及MR肺动脉图像(MRPA)和MR肺灌注图像(MRPP)。以肺叶为单位，记录栓塞的数目和部位。以病理学为金标准，计算DEPI、CTPA、DECT(DEPI与CTPA联合)及MRPA与MRPP诊断肺动脉栓塞的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值(PPV)、阴性预测值(NPV)。　　 结果： CTPA及MRPA表现为肺动脉充盈缺损、肺动脉截断；DEPI和MR肺灌注成像表现为栓塞区不同范围灌注稀疏或灌注缺失。CTPA、DEPI检测肺动脉栓塞的敏感度为95.8％、95.8％；特异度94.1％、90.2％;MRPA和MRPP的敏感度和特异度为83.3％、90.2％;37.5％、98％。CTPA与DEPI对急性肺动脉栓塞检测的吻合度非常好(Kappa值=0.971，P＜0.001),CTPA与MRPA对急性肺动脉栓塞检测的吻合度较好（Kappa值=0.796，P＜0.001）。对于诊断急性肺动脉栓塞CTPA与MRPA的差别无统计学意义(P＞0.05)；但DEPI诊断肺栓塞的准确性(92％)高于MRPP(78.7％)，差别有统计学意义(P＜0.001)。　　 结论：双源双能量CT肺动脉成像诊断家兔实验性急性肺动脉栓塞的敏感度略高于MRPA，但差别无统计学意义；双能量CT肺灌注成像显示肺栓塞所致的灌注缺损优于MRPP。　　 目的：评价球囊栓塞法制备的犬肺缺血再灌注模型的CT表现及其病理生理学特点。　　 方法：选用健康杂种犬13只（实验组11只，对照组2只），球囊栓塞犬的左下叶肺动脉2h，然后撤出球囊，建立肺缺血再灌注模型，分别于栓塞前、栓塞2h、再灌注1h、2h、3h、4h分别行双能量CT平扫及增强扫描，同时测量肺动脉主干的压力，抽取静脉血及动脉血做血常规及血气分析，再灌注4h行CT扫描后处死犬得到肺病理标本，进行病理学检查。分析其各时间段影像学表现、肺动脉压、血气结果及组织病理学表现。　　 结果：实验组10只犬模型制作成功，8只犬数据完整纳入最终分析。栓塞前8只犬双肺未见明显异常。栓塞2h，8只犬均表现为左肺透亮度增加，右肺均出现不同程度的毛玻璃征。再灌注过程中，8只犬双肺均出现不同程度的毛玻璃征，持续4h后仍未恢复正常；非栓塞侧肺组织改变无规律的变化趋势；而栓塞侧肺组织再灌注3-4h时病变程度最重(n=7)。综合评价6个时间点，4只犬左肺病变略重于右肺。4只犬右肺病变略重于左肺。双能量肺灌注测量统计结果，6个时间点左侧肺组织CT强化值差别有统计学意义（X2=21.30，P=0.001），右侧肺组织CT强化值差别有统计学意义(X2=12.10，P=0.033)。可见左侧肺组织CT强化值于栓塞2h时最低，于再灌注1h后CT强化值最高，后CT强化值趋近于正常，右侧肺组织CT强化值于再灌注1h时最高。病理学检查见双肺均出现肺毛细血管充血，肺泡间隔增宽，其中4只犬左肺病理改变重于右肺，4只犬左肺病理改变比右肺轻；与上述影像学表现吻合。犬栓塞后至再灌注后4h持续存在低氧血症和酸碱平衡紊乱，但整体上栓塞前后至再灌注后4h肺动脉压、血气分析结果的差别无统计学意义(P＞0.05)，综合分析显示再灌注过程中3h时机体病理生理学改变最重。　　 结论：闭胸式球囊栓塞法制备的犬肺缺血再灌注损伤模型在CT上主要表现为双肺轻重不一的毛玻璃改变，持续至再灌注4h后仍未恢复正常；双能量肺灌注成像表现为缺血侧及非缺血侧于再灌注1h时CT强化值升高明显，这与肺毛细血管通透性增加，管腔扩张充血、低氧血症和酸碱平衡紊乱等病理生理学改变相吻合。