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目的：探讨HGF及其受体在妊高征发生中的作用，及HGF同胎盘血管网络构建、胎儿生长发育的关系，为妊高征的发生机制的研究及预后治疗提供理论依据。
方法：本研究共取25例妊高征患者及15例正常妊娠妇女血清及胎盘标本，其中胎盘组织采用免疫组织化学SABC的方法，分别检测HGF和c-met在正常晚孕及妊高征胎盘中的表达情况，同时采用HE法做切片染色，计数绒毛血管密度表达情况。采用ELISA法检测两组孕妇血清HGF浓度。两组孕妇分娩后，测量新生儿身长、体重，并称胎盘重量。
结果：1、两组年龄、胎儿胎龄、胎儿身长比较，差异无显著性；妊高征组胎盘重量、胎儿体重较正常妊娠组比较，差异有极显著性(p＜0.01)。2、HGF主要表达在绒毛间质及血管内皮细胞的细胞浆，滋养细胞及蜕膜细胞均无表达。妊高征组与正常晚孕组胎盘HGF表达比较表达定位无差异，两组绒毛间质细胞HGF表达强度比较，轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，重度妊高征组较正常晚孕组显著降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。3、正常晚孕胎盘c-Met表达于细胞滋养细胞胞浆，绒毛血管内皮细胞也有少量着色，绒毛间质轻微着色。妊高征组胎盘c-Met表达部位同正常晚孕组胎盘。轻度及中度妊高征组与正常晚孕组绒毛滋养细胞c-Met表达强度比较，差异无统计学意义(P＞0.05，P＞0.05)，重度妊高征组较正常晚孕组显著升高，差异有统计学意义(P＜0.05)。4、妊高征组胎盘绒毛血管密度较正常晚孕组明显降低(t=2.719，p＜0.05)，并随妊高征病情加重而降低。5、妊高征组血清HGF浓度低于正常妊娠组，差异具有统计学意义(t=2.051，p＜0.05)，而在轻度妊高征患者有所增加，中、重度妊高征患者则明显减少，差异具有统计学意义。6、妊高征患者血清HGF浓度与收缩压和舒张压有显著负相关性(r=-0.463p＜0.05，r=-0.483p＜0.05)；正常妊娠组血清HGF与收缩压呈负相关，相关系数r为-0.620，p＜0.05；而与舒张压无相关性。7、胎盘HGF表达强度与新生儿体重(r=0.503，p＜0.05)、胎盘重量(r=0.625，p＜0.05)、血清HGF水平(r=0.898，p＜0.05)和微血管密度(r=0.891，p＜0.05)均存在直线正相关关系。
结论：1、HGF和c-Met在胎盘的定位表达提示，这些细胞可能存在HGF自分泌机制。HGF通过与其受体c-Met结合以旁分泌的方式调节滋养层细胞的生长和胎盘的形成。2、妊高征患者胎盘间质HGF的表达下降，且表达强度与病情的严重程度呈负相关，说明HGF可能参与妊高征的发生。3、妊高征胎盘血管密度降低，胎盘间质HGF表达与胎盘血管密度呈正相关，说明HGF/c-Met可能参与绒毛血管的生成。妊高征胎盘血管密度的降低可能与HGF的表达减少有关。4、妊高征组胎盘的重量及胎儿的体重与对照组相比显著降低，两组孕妇胎盘HGF表达与胎盘重量、新生儿体重呈正相关。胎儿的生长发育主要受胎盘的血流供应的影响，说明HGF/c-Met除了自身促增殖、促分裂特性调节胎盘及胎儿的生长发育外，还可能通过促进绒毛血管的发生来参与胎盘血管网络的构建，从而影响胎儿的生长发育。5、中、重度妊高征患者血清HGF的水平与对照组相比明显下降，且与病情的严重程度呈负相关，说明HGF可能参与妊高征的发生。HGF浓度水平下降与胎盘HGF表达强度的降低相一致，说明血清HGF的表达可能为胎盘源性。6、妊高征患者HGF血清浓度与收缩压、舒张压呈负相关。随着病情的加重，血清HGF水平显著降低，说明HGF与妊高征的发病及预后存在着某种相应的联系。