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目的：通过观察慢性间断性低氧大鼠模型血清中PTX3、HIF-1α的水平,并观测在抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)干预后上述因子的含量变化和中重度OSAHS患者血清中PTX3、HIF-1α的水平及其在CPAP治疗后上述因子含量变化,探讨慢性间断缺氧对OSAHS患者血浆PTX3、HIF-1α的水平影响及可能机制。方法：实验分为两部分。第一部分：通过临床多导睡眠监测收集病例,设立正常对照组(A组)和中重度OSAHS(B组)、中重度OSAHS治疗组(C组)3个实验组。记录OSAS组患者的呼吸暂停低通气指数(Apnea Hypopnea Index, AHI)、最低血氧饱和度(Lowest Oxygen Saturation, LS02)以及血氧饱和度低于90%时间占总睡眠时间百分比(T-SaO2<90%),并于次日晨起睡眠监测结束后采集静脉血,自然静置1小时后用离心机以3000r／min离心10分钟,然后收集标本上层液置于Eppendorf管中。标本置于-70℃低温冰箱保存,待批量以ELISA法分别测定血清中PTX3、HIF-1α浓度。中重度OSAHS治疗组(C组)患者给予CPAP治疗1月后,再次行多导睡眠监测并次日晨起睡眠监测结束后采集静脉血,待批量以ELISA法分别测定血清中PTX3、HIF-1α浓度。第二部分：24只SD雄性大鼠采用随机排列表法分为慢性间断低氧组(CIH1)、慢性间断低氧+NAC干预组(CIH2)、慢性间断低氧+生理盐水组(CIH3)、和常氧对照组(NC组),每组6只。CIH1、CIH2、CIH3三组大鼠均置同—自制有机玻璃舱内,给予低氧循环即压缩空气和氮气(180s为—循环,舱内氧浓度最低达6%-8%,维持20-25s,然后氧浓度恢复至21%,如此低氧循环7h/d)；NC组大鼠常规饲养即常氧(Fi0221%)。CIH2组给予NAC(800mg.kg-1.d-1)腹腔注射,CIH3组予生理盐水(4m1.kg-1.d-1)腹腔注射。均于实验后第六周处死各组大鼠。取心脏血,静置2小时,予离心机以1000转/分*10分钟分离血清,分装后置—70℃冰箱储存待检。以ELISA法分别测定血清中PTX3、HIF-1α浓度。结果：第一部分：中重度OSAHS患者血清PTX3与HIF-1α含量较对照组升高(P<0.05),PTX3、HIF-1α水平呈正相关(r=0.281,P<0.05),中重度OSAHS患者血清PTX3、HIF-1α水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)正相关(r分别为0.311,0.485,P<0.05)、与血氧饱和度低于90%时间占总睡眠时间百分比正相关(r分别为0.349,0.444,P<0.05),与最低血氧水平负相关(r分别为-0.327,-0.535,P<0.05)。经CPAP治疗,中重度OSAHS患者血清PTX3、HIF-1α水平与治疗前比较明显降低(P<0.05)。第二部分：第六周时,CIH1、CIH3组大鼠与NC组比较血清PTX3、HIF-1α显著升高(P<0.05)；CIH2组与CIH1、CIH3组比较,血清PTX3、HIF-1α水平降低(P<0.05)。结论：1.血清PTX3、HIF-1α水平在中重度OSAHS患者中明显升高,与中重度OSAHS患者的AHI及低氧程度正相关,且通过CPAP治疗后其水平明显降低。提示中重度OSAHS患者血清PTX3、HIF-1α水平升高可能与CIH有关,纠正CIH能降低其水平。2.CIH大鼠血清PTX3、HIF-1α水平升高,进一步证实,慢性间断低氧是导致血清PTX3、HIF-1α水平升高的重要原因。3.抗氧化剂NAC干预后可降低CIH大鼠血清PTX3、HIF-1α水平,提示CIH致血清PTX3、HIF-1α水平升高的机制可能与氧化应激有关。