【摘 要】
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该实验在大鼠全脑缺血模型和培养神经细胞模型上研究了TNFα介导的神经元损伤的机制和萝摩甙的保护机制.首先通过ELISA法测定了TNFα在脑组织中的含量.实验结果表明:脑缺血再
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该实验在大鼠全脑缺血模型和培养神经细胞模型上研究了TNFα介导的神经元损伤的机制和萝摩甙的保护机制.首先通过ELISA法测定了TNFα在脑组织中的含量.实验结果表明:脑缺血再灌注时脑组织TNFα含量明显升高,萝摩甙能明显抑制TNFα的产生.为探讨TNFα的作用机制,实验检测了NOS活性,MPO活性及反映自由基损伤的指标LPO和SOD活性.研究表明TNFα通过介导NO过量生成引起自由基增加,介导了脂质过氧化损伤.萝摩甙拮抗TNFα的上述作用环节,同时升高SOD,从而保护神经元.然后实验在体外神经元培养模型上观察了TNFα对神经元的直接作用机制.实验结果证实了动物模型的推测,同时实验通过观察NF-κB的表达,证实萝摩甙通过抑制TNFα信号传递的关键环节NF-κB的激活,从而减轻了TNFα介导的神经元损伤.
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