螺旋菌会导致多种严重的疾病，如莱姆病，梅毒等。螺旋菌的致病机制复杂，很难研究。苍白密螺旋体，又称梅毒螺旋体（Treponema pallidum），是梅毒的病原体。由于其不能在体外培养，很难进行体外的研究，所以致病机制至今不清。而伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi），是莱姆病的病原体，由于其可以在体外培养，所以致病因子调节通路已经被广泛研究。本研究首先针对伯氏疏螺旋体rrp2基因的功能进行研究。在伯氏疏螺旋体的流动周期中，RpoN-RpoS通路对许多不同基因的表达起了至关重要的作用。RpoN-RpoS通路能够被应答调节蛋白(response regulator)/sigma-54依赖的刺激子（也称作细菌增强子结合蛋白，bEBP）Rrp2激活。Rrp2除了激活RpoN-RpoS信号通路之外，还有另外一种功能:控制伯氏疏螺旋体的生长。但是细菌的生长并不需要RpoN-RpoS通路的存在。Rrp2是怎样控制细菌生长的？这一机制仍然需要探索。本研究中，通过构建一系列基因组rrp2部分敲除的条件敲除菌证明，Rrp2-N端对细菌的生长至关重要;接着发现，Rrp2氮端的D52磷酸化位点敲除导致伯氏疏螺旋体死亡，证明磷酸化位点与伯氏疏螺旋体的生存相关。Rrp2中央区域ATPase功能域（Rrp2-G239C）的突变株并没有生长缺陷，暗示着伯氏疏螺旋体的生长并不是被Rrp2的磷酸化控制的sigma-54的激活作用而影响。我们进一步地发现，当敲除碳端或者helix-turn-helix（HTH， DNA结合功能域）功能域的最后16个氨基酸时，螺旋体不能生长，证明有磷酸化控制的DNA结合作用与伯氏疏螺旋体的生存相关。由于过表达rpoS会导致伯氏疏螺旋体的死亡，接下来就证明了Rrp2敲除株的死亡并不是由于rpoS过表达的原因。这一部分的数据证明，Rrp2的磷酸化控制的寡聚化和DNA结合功能，很可能发挥着抑制子的作用，在伯氏疏螺旋体的生长复制中发挥着非常重要的作用。此外，还发现，除了以上两种作用，Rrp2还有第三种作用:在转录水平上调节另一转录因子，BosR。在伯氏疏螺旋体菌株中过表达Rrp2，发现BosR的水平明显升高。定量PCR的结果证明，Rrp2是在转录的水平上调节BosR。　　为了克服梅毒螺旋体不可以在体外培养这一缺点，利用体外可培养的伯氏疏螺旋体作为载体菌，将梅毒螺旋体的基因转入相应的伯氏疏螺旋体菌株进行功能性表达，进而对梅毒螺旋体的基因功能进行研究。本研究中，构建一个携带梅毒螺旋体基因tp0111的大肠杆菌-伯氏疏螺旋体穿梭质粒，利用电转化法，将质粒转入相应的伯氏疏螺旋体菌株中，通过观察伯氏疏螺旋体的表型和相关基因表达变化，来研究梅毒螺旋体的基因功能。结果，成功地将梅毒螺旋体基因tp0111转入伯氏疏螺旋体rpoN突变株内之后发现，tp0111转入株一定程度上回补了伯氏疏螺旋体突变株的表型缺陷，外膜蛋白OspC的表达量有明显的恢复。结果证明，伯氏疏螺旋体可以作为载体来研究梅毒螺旋体的致病因子及其基因调控系统。由此我们可以推测梅毒螺旋体的致病因子，利用这一载体菌进行新的研究，从而最终揭示新的梅毒疫苗的靶点和生物标记。